- •Глава 1. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Глава 2. Стенокардия......................................................................................................................48
- •2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента...............................................................71
- •Глава 3 Инфаркт миокарда ........................................................................................................88
- •Глава 4. Осложнения инфаркта миокарда ........................................................................136
- •Глава 5. Нрс ……………………………………………………………...............................157
- •Глава 6. Недостаточность кровообращения ......................................................................230
- •7.4. Аортальная недостаточность...........................................................................................................267
- •Глава 1 Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) и симптоматические гипертензии
- •1.1. Классификация гипертонической болезни
- •I стадия II стадия III стадия
- •1.2. Патогенез гипертонической болезни
- •2. Факторы, связанные с образом жизни:
- •1.3. Клиническая картина и особенность течения гипертонической болезни
- •1.4.1. Электрокардиографические признаки гипертрофи левого желудочка
- •1.4.2. Рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки
- •1.4.3. Эхокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка
- •1.4.4. Оценка состояния глазного дна
- •1.4.5. Изменение почек при гипертонической болезни
- •1.5. Симптоматические артериальные гипертензии
- •1.5.1. Почечные артериальные гипертензии
- •1.5.2. Вазоренальная артериальная гипертензия
- •1.5.2.1. Атеросклероз почечных артерий
- •1.5.2.2. Фибромускулярная дисплазия почечный артерий
- •1.5.3. Болезнь Такаясу
- •1.5.4. Эндокринные артериальные гипертензии
- •1.5.4.1. Акромегалия
- •1.5.4.2. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
- •1.5.4.3. Феохромоцитома
- •1.5.4.4. Синдром Конна
- •1.5.4.5. Диффузный или диффузно-узловой токсический зоб
- •1.5.4.6. Гиперпаратиреоз
- •1.5.4.7. Климактерическая артериальная гипертензия
- •1.5.4.8. Артериальная гипертензия при использовании гормональных контрацептивов
- •1.5.5. Церебральные артериальные гипертензии
- •1.5.6.. Гемодинамические артериальные гипертензии
- •1.5.6.1. Склеротическая систолическая артериальная гипертензия
- •1.5.6.2. Коарктация аорты
- •1.5.6.3. Аортиты
- •1.5.6.4. Аортальная недостаточность
- •1.5.6.5. Атриовентрикулярная блокада III степени
- •1.5.6.7. Застойная артериальная гипертензия при сердечной недостаточности
- •1.5.7. Артериальная гипертензия лекарственного генеза
- •1.6. Принципы дифференциальной диагностики симптоматических гипертензий
- •Лечение гипертонической болезни
- •1 Изменение образа жизни в лечении гипертонической болезни:
- •1.7.1. Характеристика гипотензивных средств
- •1.7.1.1. Бета-адреноблокаторы
- •1.7.2. Альфа-1-адреноблокаторы
- •1.7.3. Антагонисты кальция
- •1.7.4. Диуретики
- •1.7.5. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •1.7.6. Монотерапия гипертонической болезни
- •1.7.7. Комбинированное использование антигипертензивных препаратов
- •1.7.8. Лечение изолированной систолической артериальной гипертензии у пожилых больных
- •1.7.9. Гипертензивные (гипертонические) кризы и их лечение
- •Глава 2 Стенокардия
- •2.1. Классификация и клинические формы стенокардии
- •2.1.1. Стабильная стенокардия
- •2.1.2. Нестабильная стенокардия
- •2.1.3. Острая коронарная недостаточность
- •2.2. Диагностика стенокардии
- •2.2.1. Диагностика стенокардии с помощью нагрузочных проб
- •2.2.1.1. Пробы, проводимые при отсутствии изменений конечной части желудочкового комплекса – зубца т и сегмента s-t
- •2.2.1.2. Функциональные нагрузочные пробы при наличии изменения конечного комплекса qrs-t (подъем или депрессия сегмента s-t или инверсия зубца т)
- •2.3. Дифференция диагностика стенокардии (кардиалгий)
- •II группа. Основной клинический синдром – постоянные боли в области грудной клетки, длительностью от нескольких суток до нескольких недель или месяцев, не купирующиеся приемом нитроглицерина.
- •III группа. Основной клинический синдром – боли в грудной клетке, появляющиеся при физической нагрузке, стрессе, в покое длительностью от нескольких минут до 1 ч, уменьшающиеся в покое.
- •IVб подгруппа. Основной клинический синдром – развитие болей в грудной клетке при приеме пищи, уменьшающихся в покое, не купирующихся приемом нитроглицерина.
- •2.4. Лечение больных стенокардией
- •2.4.1 Антиангинальные препараты
- •2.4.1.1. Нитросоединения (нитраты)
- •2.4.1.2. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция
- •2.4.1.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
- •2.4.1.4. Антиагреганты
- •2.4.2. Выбор препаратов при лечении стенокардии
- •2.4.3. Оперативное лечение больных стенокардией
- •2.4.4. Использование низкоинтенсивного лазерного излучения в терапии стенокардии
- •Глава 3 Инфаркт миокарда
- •3.1. Этиология инфаркта миокарда
- •3.2. Диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.1.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
- •3.2.1.3. Атипичные формы первого инфаркта миокарда
- •3.2.1.4. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах миокарда
- •3.2.2. Биохимическая диагностика инфаркта миокарда
- •3.2.3. Сцинтиграфия миокарда
- •3.2.4. Эхокардиографическая диагностика
- •3.3. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда
- •3.4. Неосложненный инфаркт миокарда
- •3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда
- •3.4.2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда
- •R Комментарии к лечению больных неосложненным инфарктом миокарда
- •R Наблюдение за больными инфарктом миокарда
- •R Уровень активности больных инфарктом миокарда
- • Анальгезия и использование антидепрессантов при инфаркте миокарда
- •R Магнезия (MgS04 25% раствор)
- •3.5. Инфаркт правого желудочка и его дисфункция
- •3.6. Подготовка к выписке больных инфарктом миокарда из стационара
- •3.7. Вторичная профилактика у больных инфарктом миокарда после выписки из стационара
- •3.8. Длительное ведение больных инфарктом миокарда
- •Глава 4 Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1. Осложнения инфаркта миокарда
- •4.1.2. Кардиогенный шок.
- •4.1.3. Сердечная астма и отек легких.
- •4.1.4. Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •4.1.4.1. Тахисистолические нарушения сердечного ритма
- •1 Лечение фибрилляции и трепетания предсердий, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
- •1 Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
- •4.1.4.2. Брадиаритмии и блокады сердца
- •4.1.5. Разрывы миокарда
- •4.1.5.1. Острая митральная регургитация
- •4.1.5.2. Постинфарктный дефект перегородки
- •4.1.5.3. Разрыв свободной стенки левого желудочка
- •4.1.6. Аневризма левого желудочка
- •4.1.7. Тромбоэмболия легочной артерии
- •4.1.8. Перикардит
- •2 Лечение перикардита при инфаркте миокарда.
- •4.1.9. Острая язва желудка
- •4.1.10. Атония мочевого пузыря
- •4.1.11. Парез желудочно-кишечного тракта
- •4.1.12. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)
- •4.1.13. Хроническая недостаточность кровообращения
- •4.1.14. Показания для экстренного проведения аортокоронарного шунтирования при инфаркте миокарда
- •4.1.15. Рецидивирующий инфаркт миокарда
- •Глава 5 Нарушения сердечного ритма и проводимости: диагностика и лечение
- •5.1. Классификация антиаритмических средств и характеристика основных противоаритмических препаратов
- •5.2. Экстрасистолия
- •5.2.1. Электрокардиографическая диагностика желудочковой и наджелудочковой экстрасистолии
- •5.2.2. Лечение и профилактика наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии в зависимости от механизмов их развития
- •5.2.2.1. Оценка механизмов развития экстрасистолии
- •5.3. Диагностика и лечение пароксизмальных тахикардий
- •5.3.1. Диагностика наджелудочковых тахикардий
- •5.3.1.1. Электрокардиографические критерии однофокусных предсердных тахикардий
- •5.3.1.2. Электрокардиографические критерии постоянно-возвратной или экстрасистолической формы предсердной тахикардии (форма Gallaverdin)
- •5.3.1.3. Электрокардиографические критерии многофокусной (политопной) или хаотической предсердной тахикардии
- •5.3.1.4. Электрокардиографические критерии реципрокных атриовентрикулярных тахикардий
- •5.3.2. Электрокардиографические признаки желудочковой тахикардии
- •5.3.3.1. Лечение атриовентрикулярных, очаговых (реципрокных) предсердных тахикардий
- •5.3.3.3. Лечение многофокусной, политопной или хаотической пароксизмальной предсердной тахикардии
- •5.3.4. Лечение желудочковых тахикардий
- •5.3.4.1. Лечение экстрасистолической или возвратной формы пароксизмальной желудочковой тахикардии
- •5.4. Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий
- •5.4.1. Электрокардиографическая диагностика фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.1.1. Электрокардиографическая диагностика трепетания предсердий
- •5.4.1.2. Электрокардиографические диагностические критерии фибрилляции (мерцания) предсердий
- •5.4.2. Классификация мерцания и трепетания предсердий
- •5.4.3. Лечение и профилактика пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий
- •5.4.3.1. Лечение и профилактика пароксизмов трепетания предсердий
- •I тип II тип эит (кардиоверсия) 150-400 j
- •5.4.3.2. Лечение и профилактика мерцания (фибрилляции) предсердий
- •2. Особенность течения пароксизмов мерцания предсердий:
- •5.5. Использование лазеротерапии для лечения нарушений сердечного ритма
- •5.6. Аритмии, обусловленные нарушением функции проводимости
- •. Алгоритм диагностики брадисистолических форм нарушений сердечного ритма, в том числе характерных для синдрома слабости синуовго узла, представлен на рис. 5.28.
- •5.6.2. Атриовентрикулярная блокада
- •5.6.3. Лечение синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокад
- •5.6.3.1. Электрокардиостимуляция
- •Глава 6
- •6.1. Причины сердечной недостаточности
- •2. Некардиальные:
- •6.2. Патогенез недостаточности кровообращения
- •Митральная регургитация
- •1 Классификация недостаточности кровообращения.
- •Классификация недостаточности кровообращения в.Х. Василенко, н.Д. Стражеско при участии г.Ф. Ланга (1935) с дабавлениями н.М. Мухарлямова (1978).
- •I стадия. Подразделяется на период а и б.
- •6.4. Лечение хронической сердечной недостаточности
- •6.4.1. Фармакотерпия сердечной недостаточности
- •6.4.1.1. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечной недостаточности
- •6.4.1.2. Применение диуретиков для лечения сердечной недостаточности
- •1 Тактика назначения диуретиков:
- •1 Причины резистентности к диуретикам:
- •Выбор диуретика в зависимости от стадии (функционального класса) сердечной недостаточности.
- •6.4.1.3. Применение b-адреноблокаторов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Противопоказания к использованию b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности (помимо общих противопоказаний):
- •6.4.1.4. Применение сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности
- •1 Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами:
- •6.4.1.5. Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания
- •1 Принципы лечения недостаточности кровообращения в зависимости от стадии заболевания (Smith j.W. Et al., 1997).
- •2. Диуретики;
- •3. Диуретики;
- •1 Критерии стабильного клинического состояния при недостаточности кровообращении (Stevenson l.W. Et al., 1998)
- •6.4.2. Хирургическое лечение сердечной недостаточности
- •Глава 7 Приобретенные пороки сердца
- •7.1. Митральный стеноз
- •2 Классификация митрального стеноза по а.Н. Бакулеву и е.А. Дамир (1955).
- •Осложнения митрального стеноза
- •7.2. Митральная недостаточность
- •2 Показание к оперативному лечению:
- •7.3. Аортальный стеноз
- •7.4. Аортальная недостаточность
- •Основные клинические симптомы аортальной недостаточности, выявляемые при объективном обследовании:
- •7.5. Трикуспидальные пороки сердца
- •7.5.1. Трикуспидаольный стеноз.
- •7.5.2. Трикуспидальная недостаточность
- •2Этиология трикуспидальной недостаточности.
- •7.6. Дифференциальная диагностика пороков сердца
Глава 2 Стенокардия
r Стенокардия – заболевание, характеризующееся развитием ишемии миокарда без последующего перехода в некроз сердечной мышцы. В основе формирования стенокардии лежит развитие коронарной недостаточности в результате нарушения равновесия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью.
r Исторические сведения. В настоящее время существуют неопровержимые доказательства, что заболевания сердца, в том числе и ИБС, были известны людям еще в античном мире. Однако тогда они не знали ни о сущности болезни, ни о ее природе. Так, тело египтянки по имени Тейе, умершей в 50-летнем возрасте, почти 3 тысячи лет назад, после мумификации было подвергнуто наиболее отсроченной в истории медицины аутопсии, выполненной Лонгом в 1931 г. При аутопсии сердца были выявлены кальцинированные коронарные артерии и фиброзная ткань, похожая на маленькие рубцы и составлено заключение, что женщина умерла, вероятно, от заболевания сердца, обусловленного поражением коронарных артерий. В 1772 г. В. Габерден впервые дает классическое описание приступа стенокардии и называет его «angina pectoris». В 1840 г. B. Ericksen изучил внезапную смерть в эксперименте, перевязав коронарную артерию у собаки. В 1900 г. Einthowen впервые ввел в клиническую практику электрокардиографическое исследование, причем на патологические изменения электрокардиограммы во время приступа стенокардии в 1918 г. впервые указывает В. Bousfield. В 1918-1920 годах появились сообщения об изменениях электрокардиограммы при экспериментальной перевязке коронарных артерий (Smith F.M.,1918, Hirrick I.B.,1919, Parde H.E.,1920). С этого времени в нашей стране и за рубежом стали широко изучать различные проблемы ИБС.
Значительный интерес к проблеме ИБС возрос в последние десятилетия, что связано со многими причинами. Главная из них - все большее распространение заболевания. Начиная с 30-40 годов ХХ века поражения сердца и сосудов по частоте распространения занимают первое место, но среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы ИБС занимает особое место и по праву названа «величайшей эпидемией века» (ВОЗ, 1969).
Статистические данные многих ученых за последние 20-25 лет свидетельствуют о росте заболеваемости и смертности от ИБС, особенно в возрасте до 45 лет (Аронов Д.М., 1974, Янушкевичус З.И., 1976, Мазур Н.А., 1985, Чазова Л.В. и соавт., 1981,1984). Между тем, в последние годы в связи с проведением комплекса лечебно-профилактических мероприятий, в некоторых странах отмечается снижение заболеваемости и смертности от ИБС (Kannel W.В., Thom T.I., 1984, Gillum R.E., et al., 1984, Feinleib М., 1984, Hansson L. et.al., 1997, Jaskson G., 1998). С внедрением в широкую клиническую практику электрокардиографического исследования, а также других клинико-лабораторных методов исследования (коронарография, катетеризация отделов сердца, биохимических и других методов) были получены новые данные о механизме и патологоанатомических изменениях при ИБС, в частности стенокардии.
r Этиология стенокардии. Главным этиологическим фактором стенокардии в 90-95% случаев является атеросклеротическое стенозирующее поражение коронарных артерий (Вихерт А.М., Чазов Е.И.,1971, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А.,1987, Браунвальд Е., 1995), причем у 95% больных ИБС в коронарных артериях находят атеросклеротические поражения преимущественно в проксимальных артериолах. Кроме того, известны и другие причины, приводящие к сужению венечных артерий: воспалительные заболевания коронарных артерий такие, как узелковый периартериит, сифилитический мезоаортит (при распространении процесса на устья коронарных артерий), а также эмболии, аномалии развития коронарных артерий и др. В последние годы у ряда больных ИБС было выявлено сужение только мелких коронарных артериол, при отсутствии изменений крупных, также проявляющиеся ишемией миокарда. При морфо-гистологическом исследовании у этих пациентов по не установленной причине наблюдались утолщение, фиброматозные изменения стенок артериол и т.д., суживающие их просвет. Вышеуказанный характер изменений у этих больных был назван «синдром Х».
В основе патогенеза ИБС лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью, вызванное расстройством коронарного кровообращения. Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки сердечно-сосудистой системы, размеров сердца и интенсивности метаболизма кардиомиоцитов. Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного русла, венечного кровотока, снижающегося при органических и (или) функциональных нарушениях в коронарных артериях, приводящих к ишемии миокарда.
Морфологические и патофизиологические данные показывают, что все три патогенетические фактора (атеросклероз коронарных артерий, агрегация тромбоцитов и коронароспазм) неразрывно связаны между собой (Чазов Е.И., 1982, 1992, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987). Их участие в патогенезе ИБС неодинаково не только у различных пациентов, но даже у одного больного на разных этапах заболевания при воздействии неоднородных факторов внешней и внутренней среды (Малая Л.Т., Волков В.И., 1980, Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф., 1986, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987). В последние годы было выявлено, что одним из факторов, вызывающих повышение агрегации тромбоцитов и спазм коронарных артерий вследствие повышения кальциевого тока в клетку, является повышение активности перекисного окисления липидов, в том числе и за счет их накопления в плазме крови (Мрочек М.К., 1989, Олесин А.И. и соавт., 1991, Шатилина Л.В., 1993).
Существенную роль в формировании очага ишемии играют свободные жирные кислоты, продукты перекисного окисления липидов, на образование которых влияют такие факторы, как уровень катехоламинов, инсулина, гормона роста, кортизола и глюкозы крови и т.д. Свободные жирные кислоты можно рассматривать как медиаторы токсического действия эндогенно секретируемых катехоламинов у больных ИБС (Ганелина И.Е., 1977, Малая Л.Т., Волков В.И.,1980, Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф.,1986). В последние годы доказано, что в высокой концентрации свободные жирные кислоты тормозят активность митохондриальных ферментов, в результате чего развивается снижение скорости энергообеспечения мышечного сокращения и повышение потребности миокарда в кислороде, что приводит к депрессии сократительной функции сердечной мышцы (Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф., 1986, Kjekshus I.K., 1976).
r Вопросы терминологии. Стенокардия входит в структуру клинических форм заболеваний коронарных артерий, названных ИБС. Термин «ишемическая болезнь сердца» впервые появился в отечественной литературе вначале 60-х годов. Название болезни происходит от греческого слова ишемия (Isho – ишемия + Haema – кровь). В качестве названия этой болезни данный термин был введен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. Следует отметить, что, когда речь идет об ИБС, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:
Атеросклероз коронарных артерий - анатомическое понятие, которое указывает на возможность сужения коронарных артерий. В настоящее время, учитывая, что этиология стенокардии более чем в 95% случаев обусловлена атеросклерозом венечных артерий, термин «атеросклероз коронарных артерий» в диагноз не выносится, что автоматически подразумевает сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками.
Ишемическая болезнь сердца. В настоящее время под ИБС понимают ряд заболеваний (см. ниже, классификация ИБС) в результате поражения миокарда из-за нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы в кислороде, обусловленного расстройствами коронарного кровоснабжения.
Коронарная недостаточность - патофизиологический синдром, обусловленный развитием ишемии миокарда в результате стенозирования или спазма коронарных артерий, а реже - при снижении кровотока в мелких артериолах. Последнее было названо как «синдром Х».
Коронарная болезнь сердца - клинический синдром, который проявляется признаками ишемии миокарда из-за нарушения доставки кислорода сердечной мышце вследствие доказанного, например, при коронарографии, сужения венечных артерий. Этим термином обычно пользуются кардиохирурги Западной Европы, США и др. стран, обозначая, что при восстановлении коронарного кровотока, в частности после проведения аортокоронарного шунтирования, признаки коронарной недостаточности исчезают.
r Факторы риска ИБС. В настоящее время выделены следующие факторы риска развития ИБС:
- артериальная гипертензия;
- гиперхолестеринемия;
- курение;
- сахарный диабет;
- адинамия (низкая физическая активность);
- ожирение;
- нервно-психическое перенапряжение;
- наследственность;
- особенности личности;
- нарушение толерантности к углеводам;
- повышение уровня мочевой кислоты в крови;
- изменения электрокардиограммы.
Наиболее опасно сочетание ниже перечисленных факторов риска:
Гиперхолестринемия;
Нарушение толерантности к углеводам, а также нарушение липидного и углеводного обмена;
Ожирение;
Артериальная гипертензия.
r Анатомия венечных артерий.
Сердце питают две коронарные артерии: левая и правая, отходящие от аорты. Левая венечная артерия на расстоянии 2 см от устья делится на две ветви: переднюю межжелудочковую и огибающую. Передняя межжелудочковая ветвь огибает верхушку сердца, спускаясь по передней межжелудочковой борозде, а затем поднимается немного вверх по задней межжелудочковой борозде. Большие ветви этой артерии снабжают кровью левый желудочек, а малые - правый, образуя анастомозы с правой венечной артерией. Огибающая ветвь левой венечной артерии кровоснабжает часть передней и задней стенки левого желудочка, левого предсердия и на 40% синусовый узел. Правая венечная артерия проходит под ушком правого предсердия до предсердно-желудочковой борозды. Она снабжает задние отделы правого и левого желудочка, межжелудочковую перегородку. От правой коронарной артерии отходит артерия к синусовому узлу (в 60% случаев). В 90% эта артерия снабжает атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, проксимальные отделы правой и левой ножек пучка Гиса. В толщине сердечной мышцы имеются многочисленные каналы - сосуды Вьессена-Тебезия, синусоиды. Они по строению напоминают капилляры и соединяют артериолярный, капиллярный и венулярный отделы кровеносного русла с полостями сердца.
Описаны три варианта кровоснабжения сердца:
Равномерный (сбалансированный) - встречается, по данным разных авторов, в 40-70% случаев. При этом типе кровоснабжения правая и левая венечные артерии одинаково участвуют в кровоснабжении передней и задней стенки левого желудочка;
Левовенечный (левосторонний) тип - встречается у 10-15% пациентов. При этом типе левая коронарная артерия практически одна снабжает переднюю и заднюю стенки левого желудочка;
Правовенечный (правосторонний) тип - встречается у 50-60% пациентов. При этом типе правая коронарная артерия снабжает кровью не только правое предсердие и правый желудочек, но и всю заднюю стенку левого желудочка.
r Классификация ишемической болезни сердца.
Важная особенность классификации ИБС заключается в том, что она в первую очередь основывается на результатах клинического наблюдения, данных электрокардиограммы и ферментов сыворотки крови.
Классификация ИБС (ВОЗ, 1996 г.):
1. Первичная остановка кровообращения (внезапная смерть);
2. Стенокардия;
3. Инфаркт миокарда;
4. Острая коронарная дистрофия (недостаточность) миокарда;
5. Бессимптомная (немая) ишемия миокарда;
6. Постинфарктный кардиосклероз;
7. Аритмии.
Первичная остановка кровообращения – остановка кровообращения, связанная в подавляющем большинстве случаев с электрической нестабильностью миокарда, чаще с фибрилляцией желудочков. Следует отметить, что признаки, позволяющие определить причину смерти больного отсутствуют, за исключением выявления перераспределения кровоснабжения миокарда - обеднение кровью одних участков сердечной мышцы и обогащение - других.
Стенокардия – заболевание, характеризующееся преходящими приступами болей, вызываем ых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде или уменьшению его доставки к сердечной мышце.
Инфаркт миокарда – заболевание, характеризующееся ишемией миокарда с последующим ее переходом в некроз.
Острая коронарная недостаточность. Этот синдром объединяет несколько понятий, отражающих острое нарушение коронарного кровоснабжения. Он включает в себя следующие синдромы: прединфарктное состояние и собственно острая коронарная недостаточность.
Бессимптомная (немая) ишемия миокарда – наличие ишемии, подтвержденной данными инструментального исследования, без каких-либо клинических проявлений.
Постинфарктный кардиосклероз – формирование недостаточности кровообращения как одного из единственных клинических проявлений ИБС и (или) выявление очаговых рубцовых изменений на электрокардиограмме без предшествующих каких-либо клинических симптомов, указывающих, что больной ранее перенес инфаркт миокарда. Термин «сердечная недостаточность», ранее используемый в классификации ВОЗ от 1979 г., для обозначения отдельной клинической формы ИБС в Российской литературе не принят, так как в основе сердечной недостаточности могут лежать различные причины – инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые нарушения сердечного ритма при атеросклеротическом и (или) постинфарктном кардиосклерозе. Если у больного отсутствуют клинические или электрокардиографические признаки ИБС (при условии исключения всех других причин сердечной недостаточности), диагноз ИБС остается сомнительным.
Аритмии. Об аритмическом варианте ИБС можно судить лишь в тех случаях, когда аритмии являются единственным симптомом этого заболевания. У большинства больных при последующем наблюдении аритмии сочетаются с другими клиническими проявлениями ИБС, что облегчает постановку диагноза.