4.1.12. Синдром Дресслера (постинфарктный синдром)

Постинфарктный синдром (Дресслеровский синдром) является поздним осложнением инфаркта миокарда и развивается обычно на 2-6 неделе от начала заболевания в результате формирования аутоантител (аутоиммунного механизма). Частота встречаемости этого синдрома составляет, по данным разных авторов, 3-6%, а при учете атипичных или малосимптомных форм таких, как синдром передней грудной стенки, левосторонний артрит плечевого сустава и т.д., увеличивается до 14-23%. Характерные признаки постинфарктного синдрома – перикардит, плеврит, пневмонит.

Перикардит – наиболее частый симптом постинфарктного синдрома. Он проявляется болями в области сердца и за грудиной, усиливающимися при глубоком вдохе и при поворотах в постели на левый бок, часто иррадиирующими в межлопаточное пространство. Болевой синдром сопровождается повышением температуры. При аускультации в подавляющем большинстве случаев наблюдается шум трения перикарда. Боли продолжаются 2-3 суток или более и уменьшаются, когда исчезает воспалительный процесс или появляется эксудат. При лабораторном исследовании выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличением скорости оседания эритроцитов. На электрокардиограмме выявляется конкондартное смещение сегмента S-T выше изолинии в I, II и III отведениях, причем, подъем сегмента S-T проявляется в виде горизонтальной или вогнутой линии. При эксудативном перикардите отмечается глухость тонов сердца, расширение его границ и уменьшение вольтажа комплекса QRS во всех отведениях.

Плеврит при постинфарктом синдроме может быть сухим или экссудативным. При сухом плеврите наблюдаются боли в грудной клетке при дыхании, выслушивается шум трения плевры на ограниченном участке легких. При накоплении эксудата в плевральной полости появляются симптомы, характерные для эксудативного плеврита (укорочение перкуторного звука, переходящее в тупость, ослабление дыхания, выявление жидкости при рентгенологическом исследовании и т.д.).

Пневмонит при постинфарктом синдроме встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные фокусы часто располагаются в нижних отделах легких. Над областью воспалительного очага отмечается укорочение перкуторного звука, выслушиваются влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

2 Лечение постинфарктного синдрома. Используются анальгетики (анальгин), антигистаминные средства (димедрол, супрастин), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин), стероидные гормоны (преднизолон). Антибиотики обычно неэффективны.

4.1.13. Хроническая недостаточность кровообращения

Хроническая недостаточность кровообращения обычно встречается через 3-4 недели от начала заболевания, причем, нередко острая сердечная недостаточность переходит в хроническую. Это осложнение наиболее часто встречается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда, осложненным аневризмой левого желудочка, а также при повторных инфарктах, у лиц пожилого возраста и при предшествующей артериальной гипертензии.

Клиническая картина проявляется в виде возникновения или усиления признаков левожелудочковой недостаточности: одышка, цианоз, тахикардия, приступы удушья по ночам, ослабление I тона на верхушке и усиление II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа при аускультации сердца. В нижних отделах легких выявляются влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, а при рентгенологическом исследовании – застойные явления в легких. В дальнейшем отмечается развитие признаков правожелудочковой недостаточности: набухание шейных вен, увеличение печени, сначала пастозность, а затем отеки нижних конечностей. Реже наблюдается анасарка (асцит, гидроперикардит, гидроторакс).

 Лечение хронической сердечной недостаточности – ингибиторы АПФ, диуретики, препараты калия, сердечные гликозиды (по показаниям). Подробнее о терапии см. в разделе «Лечение хронической сердечной недостаточности».

Показания к проведению ангиопластики, в том числе к аортокоронарному шунтированию, при инфаркте миокарда.