Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Учебник по кардиологи (Олесин) .doc
Скачиваний:
17
Добавлен:
09.09.2019
Размер:
3.04 Mб
Скачать

R Магнезия (MgS04 25% раствор)

Рандомизированные исследования показали, что снижение смертности у больных с высоким риском летальных осложнений, обеспечивается терапией магнезией, назначенной в первые часы развития инфаркта миокарда (Rayn B., 1996). Ионы магния являются наиболее общим внутриклеточным катионом и они вовлекаются более, чем в 300 энзиматических реакций, а также способствуют системной коронарной дилатациии, обладают антитромбоцитарной активностью, угнетают автоматизм частично деполяризованных клеток и защищают миоциты от перегрузки ионами кальция в момент ишемии, угнетая ток кальция, особенно в период реперфузии.

Анализ семи рандомизированных исследований, опубликованных между 1984-1994 гг., показали достоверный положительный клинический эффект использования магнезии у больных инфарктом миокарда. Исследование LIMIT-2 сообщило о 24% снижении смертности при лечении магнезией. В нем наблюдалось на 25% меньше случаев застойной сердечной недостаточности в кардиореанимации и на 21% меньшую частоту смертности, связанную с ИБС в течение 4 лет после развития инфаркта миокарда, что согласуется с гипотезой – магнезия оказывает свою пользу путем протективного действия. В этих исследования рекомендовано внутривенное использование в остром периоде инфаркта миокарда 5,0-10,0 25% раствора сульфата магния на протяжении 5-7 дней от начала заболевания.

F. Shecter at al. (1996) сообщили о рандомизированном исследовании 194 больных острым инфарктом миокарда, неподходящими для тромболитической терапии, где было выявлено достоверное снижение смертности в группе применения магнезии (4,2% при применении магнезии в сравнении с 17,3% в контроле), больше за счет снижения частоты кардиогенного шока и застойной сердечной недостаточности.

3.5. Инфаркт правого желудочка и его дисфункция

Инфаркт миокарда правого желудочка объединяет состояния от субклинической дисфункции правого желудочка до кардиогенного шока. У большинства пациентов нормализуется функция правого желудочка в течение от недели до нескольких месяцев от начала заболевания. Правожелудочковая ишемия наблюдается у 50% больных инфарктом миокарда с локализацией в области нижней стенки левого желудочка, причем, только у 10-15% из них отмечаются гемодинамические расстройства. При инфарктах правого желудочка, которые сопровождаются инфарктами в области нижней стенке левого желудочка, наблюдается более высокая смертность (25-39%), что определяет подгруппу больных с высоким риском при нижних инфарктах (6%) и их следует рассматривать для возможности срочной реперфузии. Терапия больных с правожудочковой ишемий и дисфункцией отличается диаметрально противоположно лечению больных с левожелудочковой дисфункцией.

Правая коронарная артерия в большинстве случаев снабжает значительную часть миокарда правого желудочка. Таким образом, окклюзия этой артерии проксимальнее правожелудочковых ветвей приведет к правожелудочковой ишемии. Гемодинамически значимые инфаркты правого желудочка обычно наблюдаются в сочетании с задне-диафрагмальными инфарктами левого желудочка. Коронарная перфузия правого желудочка происходит как в систолу, так и в диастолу, а также отмечается более благоприятное соотношение доставка/потребность кислорода, чем левого, так как лучше развит коллатеральный кровоток от левого к правому желудочку. Этот факт, вероятно, объясняет отсутствие выраженной гемодинамической дисфункции при правожелудочковой ишемии у большинства больных с окклюзией проксимальных отделов правой коронарной артерии.

Тяжесть гемодинамических нарушений при инфаркте миокарда правого желудочка обусловлена, во-первых, степенью ишемии и последующей правожелудочковой дисфункцией, во-вторых, сдерживающим эффектом окружающего перикарда, в-третьих, функцией межжелудочковой перегородки, в-четвертых, характером терапии, начиная с догоспитального этапа оказаниямедицинской помощи. Когда правый желудочек подвергается ишемии, он быстро дилатируется: снижается систолическое давление, затем – ударный и минутный его объем, а также отмечается увеличение внутриперикардиального давления. Из-за снижения насосной функции правого желудочка, уменьшается преднагрузка левого желудочка, снижается его конечный диастолический объем, а затем - ударный и минутный объем левого желудочка. При инфаркте правого желудочка межжелудочковая перегородка смещается больше в полость правого желудочка, в результате чего отмечается сочетанная право- и левожелудочковая дисфункция, причем градиент давления между правым и левым предсердием является одним из основных критериев для легочной перфузии. Факторы, уменьшающие преднагрузку (уменьшение объема, диуретики, нитраты) или снижающие сокращение ослабленного правого предсердия (сопутствующий инфаркт правого предсердия, полная атриовентрикулярная блокада), а также увеличивающие постнагрузку правого желудочка (сопутствующая дисфункция левого желудочка), отрицательно влияют на гемодинамику большого и малого круга кровообращения. P. Goldstane at al. (1992) продемонстрировали большое значение парадоксального движения межжелудочковой перегорордки, которая выпячивается в правый желудочек в виде клапана и создает систолическую силу, необходимую для перфузии крови в легких. Потеря этого компенсаторного механизма при сопутствующем инфаркте перегородки может привести к ухудшению состояния больных с ишемий правого желудочка.

Все больные с задне-нижним инфарктом миокарда должны быть оценены на наличие ишемии правого желудочка. Клиническая триада: гипотония, чистые легочные поля, увеличение югулярного венозного давления при инфаркте задне-нижней локализации, характеризует ишемию правого желудочка. Хотя специфичность этой триады составляет, в среднем, 25%, надувшиеся шейные вены или знаки Куссмауля (надувание югулярной вены на вдохе) чувствительны и специфичны для правожелудочковой ишемии в 87% и 89% случаев соответственно. Эти признаки могут быть скрытыми в случае уменьшения объема циркулирующей крови и могут вновь становиться клинически значимыми при адекватном восполнении жидкости. Давление в правом предсердии, составляющее 10 мм. рт. ст. или выше, или его увеличение на 80% и более от давления заклинивания легочной артерии, является достаточно чувствительным и специфичным признаком правожелудочковой ишемии, составляющим 91% и 76% соответственно.

Появление более 1 мм элевации сегмента ST в правом прекардиальном отведении V4R является единственным наиболее информативным электрокардиографическим признаком правожелудочковой ишемии, однако он может быть непостоянным. У половины больных отмечается наличие элевации сегмента S-T в течение 10 часов с момента появления симптомов инфаркта миокарда. Для врачей важно быть уверенными, что персонал больницы, записывая электрокардиограмму, знал, как правильно записать отведение V4R. Эхокардиографическое исследование может быть информативным у больных с подозреваемыми, но не диагностированными признаками правожелудочковой ишемии: она может выявить дилатацию правого желудочка и его ассинергию, патологическое движение межжелудочковой и межпредсердной перегородки. Эти поздние показатели правожелудочковой ишемии и о них нужно всегда помнить, когда умеренная гипотония не коррегируется терапией кислородом.

Лечение инфаркта правого желудочка включает: поддержание наполнения правого желудочка, уменьшение постнагрузки правого желудочка, положительную инотропную терапию для устранения дисфункции правого желудочка, раннюю реперфузию. Препараты, рутинно используемые при левожелудочковой недостаточности, такие как нитраты и диуретики, могут уменьшить сердечный выброс, увеличить гипотонию из-за их влияния на преднагрузку, когда имеется ишемия или повреждение правого желудочка. Следует отметить, что при инфаркте правого желудочка глубокая гипотония, наблюдаемая после назначения сублингвального нитроглицерина, часто непропорциональны электрокардиографической тяжести инфаркта миокарда. Восполнение объема изотоническими солевыми растворами часто бывает достаточным для устранения гипотонии и улучшения сердечного выброса. При нормальном артериальном давлении увеличение объема повышает наполнение правого желудочка, приводя к его дилятации, в результате чего уменьшается выброс левого желудочка. Хотя наполнение объемом является первым шагом в выведении из состояния гипотонии при ишемии правого желудочка, положительная инотропная терапия, в частности, добутамином гидрохлоридом, должна быть назначена, если сердечный выброс правого желудочка не увеличился после введения 1-2 литров жидкости.

Высокая степень атриовентрикулярной блокады (II-III степени) сердца появляется примерно у половины больных при инфаркте правого желудочка. Синхронизированная предсердно-желудочковаястимуляция часто приводит значительному повышению выброса и разрешению кардиогенного шока, даже когда изолированная стимуляция желудочков была неэффективна. Фибрилляция предсердий может появиться примерно у 1/3 больных с правожелудочковой ишемией или инфарктом, причем, этим пациентам показана немедленная кардиоверсия, если наблюдаются признаки ранних гемодинамических расстройств. Когда левожелудочковая дисфункция сопровождает правожелудочковую ишемию, правый желудочек еще больше увеличивается за счет повышения его постнагрузки и снижения сердечного выброса. В такой ситуации показано использование препаратов, уменьшающих постнагрузку таких, как нитропруссид натрия или интрааортальная контрпульсация. Следует подчеркнуть, что при наличии правожелудочковой ишемии, по данным разных авторов, наблюдается повышенние смертности в ближайший и отдаленные периоды после выписки из стационара (Goldstane Р. at al., 1992, Shecter F. at al., 1996, Rayn B., 1996, Braunwald E., 1997, 2000).