4. Хвороби свиней
Оздоровленню неблагополучних щодо дизентерії племінних та репродуктивних господарств слід приділяти особливу увагу. Найдо- цільнішим є повна заміна маточного поголів’я свиней шляхом заве- зення племінного молодняку із заздалегідь благополучних госпо- дарств та ізольоване його вирощування. У разі неможливості заміни проводять поступове формування нового, вільного від інфекції пле- мінного ядра за рахунок виділення та ізольованого утримання бла- гополучних щодо дизентерії свиноматок віком понад 1,5 – 2 роки, встановлення за ними постійного лабораторного контролю та спо- стереження за станом отриманого від них молодняку.
При дизентерії для дезінфекції приміщень використовують 4 %-й гарячий розчин їдкого натру; розчин хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору; 10 %-ву емульсію дезінфекційного креоліну; 5 %-ву емульсію ксилонафту кімнатної температури або 4 %-ву га- рячу емульсію ксилонафту; 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна; 2 %-й розчин формальдегіду; мильно-карболову суміш. Дезінфекцію можна проводити аерозольним способом. Для аерозольної дезін- фекції застосовують формальдегід із розрахунку 15 мл на 1 м3 за експозиції 6 год з наступним побіленням кліток 20 %-ю суспензією свіжогашеного вапна. Гній від хворих свиней знезаражують хлор- ним вапном.
Гемофільозний полісерозит (хвороба Глессера)
Гемофільозний полісерозит (Poliserositis haemophilosis) — гостра септична хвороба поросят відлученого віку, що характеризується серозно-фібринозним запаленням серозних оболонок (очеревини, плеври, перикарда), суглобів та негнійним менінгоенцефалітом.
Історична довідка. Хворобу вперше описав у 1910 р. К. Глессер, який під час мікроскопічного дослідження серозного ексудату черев- ної та інших порожнин, взятого від хворих свиней, виявив мікроор- ганізми, подібні до мікобактерій туберкульозу. Культуру збудника вперше виділили в 1922 р. С. Шермер та Р. Ерліх, ідентифікував у 1939 р. П. Шанк. У 1942 р. А. Хьяр та Г. Врамбі відтворили цю хво- робу поросят в умовах експерименту. На території колишнього Ра- дянського Союзу гемофільозний полісерозит поросят був виявлений М. А. Сидоровим, Д. І. Скородумовим та Н. І. Тарасенком у 1976 р. Нині хвороба зареєстрована майже в усіх країнах Європейського континенту, а також у США, Канаді та Австралії. Економічні збит- ки, заподіювані цим захворюванням, доволі значні і складаються з вартості загиблих поросят, витрат на лікування хворих тварин та проведення оздоровчих заходів.
378
Гемофільозний полісерозит (хвороба Глессера)
Збудник хвороби — Haemophilus parasuis — належить до родини Brucellaceae, роду Haemophilus, є постійним мешканцем верхніх дихальних шляхів клінічно здорових свиней, має чітко виражений тропізм до серозних оболонок, очеревини, плеври та перикарда. Гемо- фільна бактерія являє собою дуже малу за розміром (0,2…0,5 мкм), нерухому грамнегативну аеробну паличку, яка оточена капсулою, спор не утворює. Встановлено 5 капсульних серогруп збудника — А, В, С, D, Е, при цьому штами серогруп А і D ізольовані з уражених легень, а штами групи В — при септичному прояві хвороби. Залеж- ності ступеня вірулентності штаму від серогрупової належності не виявлено. З лабораторних тварин до гемофільної палички чутливі морські свинки, особливо в разі інтраназального зараження.
Для культивування збудника хвороби використовують елективні живильні середовища — шоколадний агар, бульйон та агар Лівен- таля, а також кров’яний або сироватковий м’ясо-пептонний агар з «бактерією-годівницею», де вирощують негемолітичні штами киш- кової палички або білого стафілокока, які забезпечують його потре- би в специфічному ростковому V-факторі (дифосфопіридиннуклео- тид — ДПН) та в Х-факторі (гемін). На кров’яному та сироватковому агарі збудник росте у вигляді дрібних росинчастих сателітних коло- ній біля «бактерії-годівниці», не спричинюючи гемолізу еритроци- тів. На шоколадному агарі впродовж 24 – 48 год формує великі (ді- аметром 1,2 – 2,5 мм) та малі (діаметром 0,2 – 0,5 мм) сірувато- білого кольору округлі слизові колонії з рівними краями та гладе- нькою опуклою поверхнею. На агарі Левінталя через 24 год утворює прозорі блискучі флуоресціюючі колонії М-форми (великі) та S форми (дрібні), а також нефлуоресціюючі R-форми (дрібні). У маз- ках з агарової культури бактерії виявляються у вигляді різного роз- міру ниток та дрібних грамнегативних паличок. У сироватковому бульйоні та бульйоні Левінталя гемофільні бактерії через 24 год росту спричинюють рівномірне помутніння середовищ з наступним просвітленням. Гемофільні палички досить стійкі у зовнішньому середовищі, особливо за низьких температур. Дезінфекційні речо- вини інактивують їх упродовж 1 – 3 год.
Епізоотологія хвороби. На гемофільозний полісерозит хворіють лише поросята до 3-місячного віку, частіше через 8 – 15 днів після відлучення від свиноматки. Основним джерелом збудника інфекції є хворі на гемофільоз поросята, а також свиноматки й ремонтні сви- нки, у 40 – 70 % яких виявляється носійство гемофільної палички. Спалах захворювання нерідко спостерігають при введенні нових поросят у групи щойно відлучених. Спонтанне зараження відбува- ється аерогенно, однак можливе пероральне інфікування поросят через контаміновані збудником корми й воду. Хвороба проявляється в різні пори року, переважно під час сильних холодів. Важливим
379
4. Хвороби свиней
фактором, що сприяє появі захворювання, є зниження резистентно- сті організму внаслідок різних порушень в утриманні поросят — тривале транспортування, раптова зміна температури, значні від- хилення від нормативних показників мікроклімату. Захворювання на гемофільоз реєструється у вигляді спорадичних випадків або не- значних ензоотій. При цьому спочатку захворюють окремі слабкі поросята, а згодом, при збільшенні вірулентності збудника за раху- нок пасажу, кількість хворих поросят швидко зростає і може досяга- ти 70 %, а летальність — 50 %. Характерною епізоотичною особливі- стю гемофільозного полісерозиту є широке й тривале бактеріоносійс- тво та можливість змішаного перебігу з іншими інфекційними за- хворюваннями.
Патогенез. При зниженні резистентності організму гемофільні бактерії, що майже завжди містяться на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, проникають у кров, швидко розмножуються і розносяться по всьому організму, вибірково локалізуються й уражу- ють серозні оболонки очеревини, перикарда, плеври. У частини тварин розмноження збудника може відбуватися також у синовіаль- ній рідині суглобів і навіть у головному мозку.
Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 5 – 7 діб. Розрізняють гострий і підгострий перебіги хвороби. Г о с - т р и й перебіг характеризується підвищенням температури тіла до 40,5 – 41,5 °С, пригніченням, відмовою від корму, прискореним тя- жким диханням, кашлем, чханням, іноді блюванням. У міру нако- пичення в черевній та грудній порожнинах транссудату збільшуєть- ся болючість їхніх стінок, розвиваються перитоніт, плеврит, серце- вий поштовх виявляється зі значними труднощами. Поросята набу- вають характерної пози «сидячого собаки», підводять під себе задні кінцівки, рухаються з великою обережністю. У різних ділянках вух, морди, кінцівок і черевної стінки з’являються набряки. Більшість хворих поросят гине впродовж першої доби.
П і д г о с т р и й перебіг проявляється гарячкою, артритами, сильним кульганням, інколи повною втратою здатності рухатись, виснаженням, ознаками ураження центральної нервової системи. Частина поросят гине впродовж 4 – 8 діб, більшість одужує. Однак потім у поросят утворюються спайки кишок, перикарда з епікардом, вони відстають у рості і їх вибраковують.
Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів поросят, що заги- нули в перші дні хвороби, у черевній та плевральній порожнинах, навколосерцевій сумці виявляють накопичення значної кількості каламутної рідини з пластівцями фібрину, серозно-фібринозне за- палення плеври, очеревини й перикарда. При підгострому перебігу спостерігають злипливе запалення серозних покривів та прилеглих
380
Гемофільозний полісерозит (хвороба Глессера)
до них органів, виявляють катаральну пневмонію, ураження сугло- бів, найчастіше скакальних, іноді менінгіти.
Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних та клінічних даних, патологоанатомічних змін, результатів лабораторних дослі- джень.
Лабораторна діагностика. Включає мікроскопію мазків з патоло- гічного матеріалу, виділення та ідентифікацію культури збудника, визначення його вірулентності для лабораторних тварин. У лабора- торію в термосі з льодом направляють 2 – 3 трупи поросят або проби ексудату з черевної, плевральної та перикардіальної порожнин, си- новіальну рідину з уражених суглобів, зскрібки з поверхні ураже- них серозних оболонок (плеври, перикарда, очеревини), які відби- рають не пізніше ніж через 4 – 6 год після загибелі тварини. У разі наявності клінічної картини ураження центральної нервової систе- ми відбирають мозок та вміст мозкових шлуночків. Під час мікро- скопічного дослідження мазків, виготовлених з патологічного мате- ріалу, збудник гемофільозного полісерозиту виявляється у вигляді дрібних поліморфних грамнегативних паличок, диплобактерій, ко- ротких ланцюжків. Ріст гемофільних бактерій на кров’яному агарі спостерігається через 24 год інкубації посівів у вигляді маленьких колоній округлої форми з опуклою гладенькою поверхнею, які щільно розташовуються поруч з «бактерією-годівницею».
Вірулентність виділеної гемофільної культури визначають шля- хом внутрішньочеревного зараження трьох морських свинок. Куль- туру вважають вірулентною в разі загибелі впродовж 5 діб однієї чи більшого числа морських свинок. Від загиблих тварин відбирають черевний та грудний ексудат, печінку, селезінку, кров серця, прово- дять посіви на кров’яний і сироватковий МПА з «бактерією- годівницею» для реізоляції культури збудника. Лабораторний діаг- ноз на гемофільозний серозит вважають установленим у разі виді- лення з патологічного матеріалу культури збудника, вірулентної для морських свинок.
Диференціальна діагностика. Гемофільозний полісерозит потріб- но відрізняти від полісерозитів іншої етіології. Мікоплазмові полісерозити охоплюють певну частину поголів’я (5 – 6 %), пе- ребіг їх не такий гострий, без підвищення температури тіла. За під- гострого та хронічного перебігу стрептококозу спостерігаються не лише серозити й артрити, а й періодичні проноси, виразки на суглобових поверхнях. В усіх випадках остаточний діагноз установ- люють на основі результатів бактеріологічних досліджень.
Лікування клінічно виражених форм гемофільозного серозиту економічно невигідне, оскільки перехворілі поросята різко відста- ють у рості та розвитку, а з часом більшість із них гине. На початку хвороби для лікування поросят застосовують різні антибіотики (пе-
381