Чума верблюдів

Чума верблюдів

Чума верблюдів (Pestis camelorum, зооантропонозна чума) — гост- ра природно-осередкова хвороба, що характеризується септицемією, явищами геморагічного діатезу, тяжкою інтоксикацією організму, геморагічно-некротичним ураженням лімфатичної системи та лобар- ною пневмонією з осередками гепатизації. Чума верблюдів майже завжди реєструється в ендемічних осередках чуми людей.

Історична довідка. Захворювання верблюдів на чуму вперше зареє- стровано в 1875 р. в Багдаді напередодні спалаху чуми серед людей. Чуму верблюдів, з якою також пов’язана поява чуми серед людей, опи- сав Джуковський у 1899 р. Чуму людей в астраханських степах, що виникла внаслідок вживання м’яса вимушено забитих хворих верблю- дів, спостерігав М. М. Клодницький (1907). Встановлено, що захворю- вання на чуму людей, верблюдів і диких гризунів спричинює один і той самий збудник, який у міжепізоотичні періоди зберігається в при- родних осередках серед диких гризунів (ховрахи, миші, водяні щури та ін.). У минулі століття чума людей нерідко набувала характеру панде- мій, зумовлюючи величезну смертність і спустошеність значних тери- торій. Під час останньої пандемії, яка почалася в 1894 р. в Кантоні й Гонконгу, чума забрала життя понад 12 млн чоловік. Власне, це стало приводом для розгортання серйозних наукових досліджень, у резуль- таті яких був виділений збудник чуми (Кітазато та Ієрсен, 1894), вста- новлена роль у поширенні хвороби щурів (Ієрсен, 1894), бліх (Сімон, 1898) та степових гризунів (Д. К. Заболотний, 1912). Виявлено також природну осередковість чуми, виготовлено активні протичумні вакци- ни та розроблено ефективні засоби боротьби, що забезпечило можли- вість ліквідації чуми в багатьох ендемічних осередках. Нині основни- ми світовими осередками чуми людей залишаються: в Азії — індій- ський (Індія, Пакистан, Індокитай, Індонезія) та китайський (пус- телі Середньої Азії); в Африці — північноафриканський, південно- африканський та мадагаскарський; в Америці — північноамерикан- ський (захід США), бразильський, перуанський та аргентинський осередки. Економічні збитки, яких завдає чума верблюдів, значні і зумовлюються високою захворюваністю, що в неблагополучних гур- тах може досягати 50 %, а також 80 %-ю летальністю.

Збудник хвороби — Yersinia pestis, що належить до роду Yersinia, родини Enterobacteriaceae, яка також є етіологічним фак- тором чуми людини й гризунів. У мазках з органів та крові тварин, що загинули внаслідок гострого перебігу чуми, збудник виявляється у вигляді невеликої, (1…2) × (0,3…0,5) мкм, овоїдної, нерухомої грам- негативної палички, яка оточена ніжною капсулою. Забарвлюється біполярно всіма аніліновими фарбами, краще за Романовським — Гімза. Спор не утворює. У патологічному матеріалі, взятому від тва- рин, загиблих внаслідок хронічного перебігу чуми, єрсенії мають кулясту форму, слабко сприймають забарвлення. Єрсенії ростуть на

273

2. Хвороби великої рогатої худоби

звичайних живильних середовищах з добавлянням різних стимуля- торів (крові, сульфату натрію) при Т = 28 °С, рН = 6,9 – 7,1. У МПБ ріст мікроба супроводжується утворенням ніжної поверхневої плів- ки, яка при струшуванні випадає на дно пробірки подібно до стала- ктитів і утворює пухкий осад. На МПА ріст єрсеній проявляється у вигляді в’язкого, ніжного, прозорого нальоту на поверхні середови- ща. Єрсенії містять ферменти патогенності (фібринолізин, гіалуро- нідазу) та антигенний комплекс VW, що пригнічує фагоцитоз, про- дукують сильний екзо- та ендотоксин.

Збудник досить стійкий у зовнішньому середовищі. В трупах тварин за низьких температур зберігається до 6 міс, у гною — 8 – 14 діб, ґрунті — до 7 міс, у молоці — до 5 діб, у солоному м’ясі — до 130 діб. При мінус 22 °С залишається життєздатним 4 міс. Миттєво руй- нується при кип’ятінні, під дією сухого жару — через 20 хв. Чутли- вий до дії дезінфектантів: 3 %-й розчин лізолу вбиває паличку чуми через 1,5 хв, 3 %-й розчин карболової кислоти — через 5 – 10 хв, 70 %-й етиловий спирт — через 3 – 5 хв. З лабораторних тварин до збудни- ка чуми сприйнятливі морські свинки, білі миші, щури.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах чума перш за все є хворобою диких гризунів — щурів, ховрахів, тарбаганів, піщанок, мишей, байбаків, ондатр (всього понад 300 видів), серед яких прохо- дить у вигляді епізоотій. Гризуни створюють і підтримують існування природних осередків збудника хвороби. Переносниками збудника є блохи, які паразитують на гризунах і в організмі яких мікроби збері- гаються тривалий час. Зараження верблюдів відбувається через уку- си ектопаразитів, не виключається також аерогенний шлях. З органі- зму інфікованих верблюдів єрсенії виділяються з носовими витікан- нями, кров’ю при пораненнях, абортованими плодами та плодовими оболонками, молоком і сечею. У разі хронічного перебігу розвивається тривале бактеріоносійство та бактеріовиділення. Крім верблюдів і домашніх тварин можуть захворювати вівці, кози, свині, віслюки. Люди заражаються від гризунів, а також при забої верблюдів на м’ясо, вживанні в їжу непровареного верблюжого молока, заготівлі та вивезення одержаних від верблюдів сирих продуктів і шерсті.

Патогенез. При зараженні через укуси комах збудник лімфоген- ним шляхом потрапляє в регіонарні лімфовузли, де розмножується і спричинює геморагічний періаденіт (первинний бубон). Вторинні бубони з’являються в результаті гематогенного занесення збудника в інші лімфатичні вузли. За доброякісної форми хвороби ура- жені лімфовузли нагноюються, розкриваються і загоюються. У разі злоякісної форми хвороби збудник з уражених лімфовузлів проникає в кров, зумовлює розвиток септицемії і загибель тварини. Якщо зараження відбувалося через дихальні шляхи, первинні осе- редки ураження виникають у верхніх частинах легенів. Згодом окремі ділянки зливаються, утворюючи широкі лобарні ураження з осередками різної стадії гепатизації.

274

Чума верблюдів

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2

– 8 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний. Розрізня- ють септичну, легеневу та бубонну форми чуми. При гострому перебігу спостерігається септична форма хвороби. Відмічають гарячку (39 – 41 °С), прискорення пульсу й дихання, аритмію, при- гніченість, порушення апетиту та жуйки, пронос, виснаження. Ура- жені поверхневі лімфовузли (бубони) збільшуються майже вдвічі, стають болісними. Далі розвиваються септичні явища, загальний стан тварини швидко погіршується. Вагітні матки абортують. Заги- бель настає на 5 – 12-ту добу від початку хвороби. Підгострий перебіг супроводжується ураженням легень (легенева форма). Спостерігають гарячку, анорексію, розлад роботи серця, сильний ка- шель, серозно-катаральні виділення з носа. Шкіра стає сухою, зморш- куватою, шерсть легко висмикується. Настає виснаження, загальна інтоксикація і загибель тварини на 9 – 15-ту добу хвороби. Хроніч- ний перебіг є продовженням гострого й підгострого перебігу хвороби, коли загальний стан тварини трохи поліпшується. Спостерігаються ремітивна пропасниця, мінливий апетит, загальна слабкість. Іноді по- вторно запалюються й збільшуються поверхневі лімфовузли (вторинні бубони), з’являється кульгавість. Видужування настає дуже рідко.

Патологоанатомічні зміни. Характеризуються явищами гемора- гічного діатезу (множинні крововиливи на слизових і серозних по- кривах, у різних органах і тканинах, кровонаповнення) та дегене- ративними змінами в паренхіматозних органах. Виявляються гі- перплазія, крововиливи, нагноєння і некрози лімфатичних вузлів (бубонна форма чуми), збільшення і розм’якшення селезінки, зниження коагуляції крові. За легеневої форми чуми спостері- гаються набряк, гіперемія легень, лобарна пневмонія.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних та епідеміо- логічних даних, клінічної картини хвороби, даних патологоанатоміч- ного розтину та результатів бактеріологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопію мазків з патоло- гічного матеріалу, забарвлених за Грамом та метиленовим синім, посіви патологічного матеріалу на живильні середовища, виділення чистої культури та її ідентифікацію, біологічну пробу на морських свинках з виділенням культури збудника. Одержану культуру збу- дника обов’язково диференціюють від збудника псевдотуберкульозу гризунів. Для прискорення діагностики використовують імунофлу- оресцентний метод.

У лабораторію для дослідження направляють кров хворих верб- людів, вміст бубонів, виділення з ротової й носової порожнин, абор- товані плоди. З трупів загиблих тварин для дослідження відбира- ють шматочки паренхіматозних органів та гній з уражених лімфо- вузлів; у разі сильного розкладання трупа для бактеріологічного дослідження відбирають трубчасту кістку і вухо. Розтин трупа, від- бір патологічного матеріалу, його пересилання здійснюють із суво-

275

2. Хвороби великої рогатої худоби

рим дотриманням заходів профілактики з метою запобігання зара- женню людей та поширенню збудника хвороби, за обов’язкової уча- сті медичних працівників протичумних станцій.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення за ре- зультатами бактеріологічних досліджень туляремії, сибірки та пастерельозу, а також кліщового паралічу на під- ставі акарологічного дослідження і трипаносомозу — за вияв- ленням збудника хвороби.

Лікування не проводять. Хворих верблюдів знищують.

Імунітет. Перехворілі на чуму верблюди набувають тривалого імунітету. Для запобіжної імунізації верблюдів у природних осеред- ках чуми використовують живу вакцину з авірулентного штаму EV, яка була створена для щеплення людей. Одноразове підшкірне вве- дення вакцини в дозі 300 млрд м. к. забезпечує формування напру- женого імунітету у дорослих верблюдів, який триває 4 – 6 міс.

Профілактика та заходи боротьби. Включають систематичне спо- стереження в місцях можливої появи чуми (прикордонні райони, по- рти, аеродроми тощо), проведення санітарно-гігієнічних заходів, ви- вчення динаміки розмноження гризунів, прогностичні бактеріологіч- ні дослідження, відловлення гризунів і переносників збудника (бло- хи, кліщі), систематичне проведення дератизації та дезінсекції. На неблагополучний щодо чуми гризунів пункт накладають карантин і за чумою верблюдів. У неблагополучному пункті забороняють вве- дення та виведення верблюдів, забій верблюдів на м’ясо до закінчен- ня 9-добового ветеринарного нагляду за ними з 2-разовим вимірю- ванням температури тіла протягом доби. Молоко дозволяється вико- ристовувати в їжу лише після кип’ятіння. Забороняється заготівля та вивезення з неблагополучного пункту одержаних від верблюдів про- дуктів, сировини та шерсті. Усіх верблюдів беруть на облік, таврують на лопатці та щеплюють проти чуми. Якщо епізоотію чуми серед ди- ких гризунів не ліквідовано, через 6 міс верблюдів ревакцинують. У неблагополучному пункті верблюдів обробляють інсектицидами не рідше одного разу на тиждень. У разі виявлення в гурті хворих чи підозрюваних щодо захворювання на чуму верблюдів їх негайно знищують і спалюють разом зі шкурою. Приміщення та територію ретельно очищають і дезінфікують, гризунів знищують. Карантин знімають після припинення епізоотії чуми серед гризунів, але не ра- ніше ніж через 60 діб після останнього випадку забою або загибелі хворих чи підозрюваних щодо захворювання на чуму верблюдів.

Для дезінфекції приміщень, обладнання та інвентарю, вигуль- них майданчиків, предметів догляду за тваринами застосовують 2 %-ні гарячі розчини їдкого натру або калі, 20 %-ву суспензію сві- жогашеного вапна, просвітлений розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 3 %-й гарячий розчин сірчано-карболової су- міші, 2 %-й розчин формальдегіду.

276