Ефемерна лихоманка великої рогатої худоби

Лихоманка долини Ріфт у людини. Спостерігається під час спа- лаху хвороби серед рогатої худоби. Збудник передається від хворих тварин комарами. Встановлені випадки лабораторного зараження персоналу, що проводив діагностичні дослідження патологічного матеріалу. Інкубаційний період у людини становить 5 – 6 діб. Спо- стерігаються гарячка, слабкість, головні болі, кон’юнктивіт, сильні болі в ділянці живота й кінцівок. Іноді трапляються знепритомніння, нудота, блювання. Захворювання має доброякісний характер і лише у виняткових випадках може закінчитись летально.

Ефемерна лихоманка великої рогатої худоби

Ефемерна лихоманка великої рогатої худоби (Febris ephemeralis,

триденна лихоманка, хвороба нерухомості) — гостра трансмісивна ві- русна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується емфіземою, серозно-катаральним ринітом, стоматитом, кон’юнктивітом, уражен- ням суглобів, осередковими некрозами скелетних м’язів.

Історична довідка. Вперше ефемерну лихоманку описав Швайн- фурм (1867) у Центральній Африці. Вірус був виявлений у 1951 р. японським дослідником Цубакі. Хвороба поширена на всьому Аф- риканському континенті південніше Сахари і часто зустрічається в Ефіопії, Анголі, Ботсвані, Бурунді, Гані, Конго, Мадагаскарі, Малаві, Мавританії, Гвінеї-Бісау, Зімбабве, Руанді, Танзанії, Чаді, Уганді, ПАР, Центрально-Африканській Республіці, Замбії та Єгипті. Ре- єструється також на о. Кіпр, в Італії, Китаї, Цейлоні, Гонконгу, Ін- дії, Індонезії, Ірані, Іраку, Йорданії, Кувейті, Малайї, Непалі, Сін- гапурі, Пакистані, Південній Аравії, Японії (1949 – 1951 рр.) та Авс- тралії (1936 – 1971 рр.). Економічна шкода визначається високою захворюваністю тварин (до 80 %) та незначною смертністю (до 2 %), зменшенням надоїв у корів, зниженням плодючості биків.

Збудник хвороби— РНК-геномний вірус, що належить до родини Rhabdoviridae. Віріони конусоподібної або кулястої форми, завдовж- ки 145 – 176 нм, діаметром 70 – 88 нм. Південноафриканські, авст- ралійські та японські штами цього вірусу мають морфологічні від- мінності, однак в антигенному відношенні вони ідентичні.

Вірус репродукується в мозку мишенят, щурят та хом’яків- сисунів, культивується при 30 – 34 °С в перещеплюваних лініях ВНК-21 і VERO, а також у первинних культурах клітин ембріона хом’яка, нирок та ембріона щура, нирок і сім’яників телят, не спри- чинюючи ЦПД. Різні штами вірусу після серійних пасажів на ми- шенятах-сисунах або в клітинах ВНК-21 порівняно швидко втрача- ють патогенність для великої рогатої худоби.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі, в крові при + 2 °С не знижує інфекційності впродовж 48 год. У ліофілізованій крові

681

11. Тропічні хвороби

при – 40 °С збудник залишається життєздатним упродовж 958 діб, при зберіганні в сухому льоду — 5 років. Культуральний вірус при –80 °С залишається патогенним 278 діб. При 4 °С вірусвмісний пато- логічний матеріал залишається інфекційним до 40 діб. Багаторазове заморожування та відтавання не впливають на інфекційний титр вірусу. Нативний вірусвмісний матеріал інактивується при 25 °С че- рез 5 діб, при 37 °С — 1 – 2 доби. Нагрівання при 56 °С впродовж 20 хв призводить до повної інактивації вірусу. Вірус чутливий до дії хлороформу й трипсину, повністю інактивується при рН = 3,0.

Епізоотологія хвороби. На ефемерну лихоманку хворіє велика рогата худоба та буйволи незалежно від породи й статі. Тяжче за- хворює добре вгодована худоба. Телята резистентніші від дорослих тварин. Коні, віслюки, кози, свині, кролі, морські свинки, щури й курчата до ефемерної лихоманки не сприйнятливі.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, у яких вірус у період віремії знаходиться в еритроцитах та лейкоцитах крові. Сеча і кал вірусу не містять. Основний шлях передавання збудника — трансмі- сивний. При прямому контакті хворих тварин зі здоровими збудник хвороби не передається. Експериментально вдається зараження те- лят підшкірною або внутрішньовенною ін’єкцією крові чи церебро- спінальної рідини, відібраних від хворих тварин у період гарячки.

Переносниками збудника хвороби в природі є жалкі комахи роду

Culicoides, комарі Culex annulirostris, а також Anopheles annulipes.

Значення жалких комах у передаванні вірусу підтверджується по- явою епізоотичних спалахів у спекотні літні місяці, коли випадає ба- гато опадів і з’являються гематофаги, а також у місцевостях, де немає видимого контакту стад між собою. У період, коли починається від- мирання комах, крива захворюваності худоби, як правило, спадає.

Хвороба проходить у вигляді епізоотій у межах певної зони. Епі- зоотії ефемерної лихоманки часто виникають раптово і можуть охо- плювати до 80 % загального поголів’я худоби, летальність при цьо- му не перевищує 0,8 – 1,6 %. Ефемерна лихоманка є сезонним за- хворюванням, перебіг якого збігається з періодом льоту в природі гематофагів. Ступінь поширення хвороби зумовлюється міграцією тварин, наявністю та густотою популяцій комах-переносників. Хво- роба часто набуває стаціонарного характеру, особливо в болотистих і лісистих місцевостях, у басейнах рік, де створюються сприятливі умови для розмноження жалких комах.

Патогенез. Потрапивши в організм, вірус адсорбується на ерит- роцитах і лейкоцитах і з течією крові розноситься по всіх тканинах і органах. Найвірогіднішим місцем репродукції вірусу в організмі тварин є ендотелій судин та лейкоцити. Еритроцити здійснюють лише функцію транспортування вірусу в різні органи. Зміни в су- динах супроводжуються запальними процесами, набряками, пере-

682

Ефемерна лихоманка великої рогатої худоби

родженням м’язів, унаслідок чого виникають різні функціональні порушення, в тому числі кульгання й парези. У перехворілих тва- рин виявляються віруснейтралізуючі антитіла.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 14

– 20 діб. Характерною ознакою хвороби є раптове різке підвищення температури тіла до 40,5 – 42 °С, яка через 3 – 4 доби приходить до норми. Загальний стан хворих тварин пригнічений, апетит і жуйка знижені. Часто виявляється атонія передшлунків із закупоркою та тимпанією, однак у деяких випадках можуть бути й проноси. Твари- ни стогнуть і скрегочуть зубами. Молоковиділення різко знижується, іноді повністю припиняється, молоко містить домішки крові.

З 2-ї доби хвороби починає розвиватись загальна болюча ригід- ність, дрижання мускулатури, кульгання на одну або кілька кінцівок. Типовим є швидкий перехід міалгії з однієї кінцівки на іншу або м’язи спини та шиї. М’язи напружені, щільні на дотик, пальпацією добре прощупуються м’язові головки. Виявляються флуктуація та опухання більшості суглобів, тендовагініти, внаслідок чого хворі тварини біль- ше лежать, піднімаються з великими труднощами, відстають на па- совищі від стада. Під час руху тварина з напруженням намагається полегшити навантаження на хвору кінцівку, спина при цьому згорб- лена, голова й шия витягнуті вперед. Іноді спостерігаються некоор- диновані рухи, параплегія й паралічі кінцівок. Ураження м’язів гор- тані зумовлює «ущільнення» кілець, що може призвести до аспіра- ційної пневмонії. Іноді внаслідок асфіксії настає раптова смерть.

У деяких хворих тварин у задній частині шиї або в передній частині грудної клітки та в ділянці лопатки розвивається підшкірна емфізема. Можуть бути також набряки в міжщелеповому просторі та в ділянці вимені. В окремих хворих тварин спостерігаються серозні виділення з носової й ротової порожнин та очей, кашель, прискорене дихання, емфізема легень, сухість носового дзеркальця, помутніння рогівки.

Усі перелічені клінічні ознаки дуже рідко виявляються у однієї хворої тварини, зазвичай вони характерні для всього стада загалом. Хвороба триває 1 – 4 доби. Після нормалізації температури симпто- ми хвороби швидко зникають. Високопородні тварини часто гинуть внаслідок ускладнення хвороби секундарною інфекцією.

Патологоанатомічні зміни. Локалізуються переважно в органах дихання. В них виявляються гіперемія слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, діапедезні крововиливи в глотці, гортані, трахеї, окремі ділянки гепатизації в легенях. Іноді спостерігаються спайки між костальною та легеневою частинами плеври. Регіонарні лімфо- вузли збільшені, набряклі, вкриті дрібними крововиливами. Часто знаходять запально-дистрофічні зміни в м’язах та суглобах кінцівок, фокусні некрози в скелетних м’язах, серозно-фібринозні полісиновіти, політендовагініти, періартрити та лімфаденіти. В серцевій сорочці іноді спостерігається накопичення рідини червоного кольору.

683

11. Тропічні хвороби

Діагноз. Підозру на ефемерну лихоманку викликають ознаки переміжного кульгання та ригідності мускулатури в багатьох тва- рин стада у вологу й теплу погоду. Для підтвердження діагнозу проводять біопробу на великій рогатій худобі, яку заражають кров’ю, відібраною з вени хворих тварин у стані гарячки. Викорис- товують також мишенят-сисунів, яким інтрацеребрально вводять фракцію лейкоцитів крові хворих тварин. У заражених мишенят через 1 – 3 доби настає слабкість, а на 10-ту добу з’являються симп- томи паралічу задніх кінцівок. Після загибелі від мишенят ізолю- ють вірус. З метою індикації вірусного антигену в цитоплазмі лей- коцитів застосовують метод флуоресціюючих антитіл. Для серологі- чної діагностики використовують РЗК або РН в клітинній культурі. Віруснейтралізуючі антитіла з’являються через 1 – 2 тижні після зараження і зберігаються впродовж року.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність відріз- няти ефемерну лихоманку від блутангу, гідроперикардиту, ботуліз- му та отруєння рослинами. З цією метою використовують епізоото- логічні, клінічні, патологоанатомічні та лабораторні дані.

Лікування не розроблено. Хворих тварин потрібно захищати від сонячного проміння, забезпечувати легкоперетравними кормами та свіжою водою.

Імунітет вивчений недостатньо. Перехворілі тварини набувають несприйнятливості до гомологічного штаму впродовж 2 років, до ге- терологічного — 6 тижнів. У сироватках тварин-реконвалесцентів виявляються віруснейтралізуючі та комплементзв’язувальні антиті- ла. З метою виготовлення гіперімунної сироватки проводять імуніза- цію худоби інфікованою дефібринованою кров’ю або суспензією селе- зінки й лімфатичних вузлів від забитих під час гарячки тварин.

Для активної імунізації великої рогатої худоби проти ефемерної лихоманки запропоновано живі атенуйовані та інактивовані вак- цини. Інактивовані вакцини готують із формалінізованої інфікова- ної крові та патологічного матеріалу від хворих тварин. Труднощі виготовлення активної живої вакцини пов’язані з швидкою втратою вірусом ефемерної лихоманки інфекційних, антигенних та імуно- генних властивостей у гетерологічних системах.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на за- хист держави від занесення збудника ефемерної лихоманки з тропіч- них країн. В ендемічно неблагополучних зонах Африканського кон- тиненту передбачаються, насамперед, заходи щодо знищення комах

— переносників вірусу, обмеження переміщення стада в неблагопо- лучних щодо ефемерної лихоманки зонах, систематичний ветерина- рний нагляд за годівлею та умовами утримання худоби. У разі появи загрози інфікування стада проводять активну або пасивну імунізацію всіх сприйнятливих тварин, організовують захист їх від жалких ко- мах, створюють умови для утримання худоби в закритих тваринни- цьких приміщеннях, проведення дезінсекції та дезінфекції.

684