Скрепі

ної крові інфікованих тварин з первинними культурами клітин су- динного сплетення мозку овець або з клітинами нирок ягнят. Цито- патогенний ефект настає через кілька тижнів і супроводжується по- ступовою дегенерацією моношару та утворенням гігантських бага- тоядерних клітин-симпластів. Вірус можна ізолювати також з лім- фоїдної тканини й легенів, відібраних відразу після забою інфіко- ваної вівці. Ідентифікацію виділеного вірусу здійснюють за допомо- гою реакції нейтралізації, результати якої враховують не раніше ніж на 13-ту добу. Серологічні дослідження передбачають виявлен- ня специфічних антитіл у сироватках крові інфікованих овець за допомогою реакції зв’язування комплементу, реакції нейтралізації та реакції імунодифузії в агаровому гелі. Віруснейтралізуючі анти- тіла у сироватках крові інфікованих овець постійно виявляють упродовж кількох років, а титри комплементзв’язувальних та пре- ципітувальних антитіл можуть знижуватися під час прояву клініч- ної стадії хвороби.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення скрепі, лістеріозу, туберкульозу, шотландського енцефаломієліту.

Імунітет не вивчено. Специфічної профілактики не розроблено. Лікування. Терапевтичних препаратів не запропоновано. Профілактика та заходи боротьби. Спрямовані не запобігання

занесенню вірусу вісна в благополучні отари. В неблагополучних господарствах рекомендується забій усіх хворих та серопозитивних тварин. Найефективнішим методом викорінення хвороби є поголів- ний забій отари, в якій виявлено вісну-маєді, очищення та прове- дення ретельної дезінфекції. Для дезінфекції кошар і предметів до- гляду застосовують 2 – 4 %-ві розчини їдкого натру, 20 %-ву суспен- зію свіжогашеного вапна, просвітлений розчин хлорного вапна з вмістом активного хлору не менш як 2 %.

Скрепі

Скрепі — пріонна інфекція овець і кіз, яка характеризується дов- готривалим інкубаційним періодом, повільним перебігом, свербежем, дистрофічно-некротичними ураженнями центральної нервової сис- теми, що зумовлює порушення координації рухів (атаксію) та дри- жання всього тіла (тремор). Хвороба завжди закінчується летально.

Історична довідка. Хвороба відома в Англії з 1732 р. під такими назвами, як «вертячка», «почесуха», «трясучка». Лише в 1899 р. вда- лося передати скрепі здоровій вівці, заразивши її інфікованою моз- ковою тканиною хворої тварини, і підтвердити інфекційну етіологію хвороби. Захворювання зареєстроване в багатьох країнах Європи, (Бельгії, Угорщині, Болгарії), Азії, Північної та Центральної Афри- ки, Південної Америки, США та Японії.

319

3. Хвороби овець і кіз

Збудник хвороби — інфекційний білок пріон (специфічний сіалог- лікопротеїн), що утворює в головному мозку бляшки скрепіасоційова- них фібрил. Природу збудника скрепі до кінця не з’ясовано. Існує кі- лька гіпотез, у тому числі та, згідно з якою пріон є вірусом з негатив- ним геномом. Допускається «зворотна трансляція білка», в результаті якої спочатку синтезується ДНК або РНК, а згодом починаються про- цеси біосинтезу вірусспецифічного білка пріону. Припускають існу- вання в нормальній клітині ссавців гена, який після зараження ак- тивізується і «запускає» процес біосинтезу пріонового білка.

Збудник хвороби виділяють з мозку, селезінки та лімфовузлів хворих овець. У кіз збудник у найбільшій концентрації міститься в мозку, надниркових залозах, підшлунковій залозі, не регулярно — в спинномозковій рідині. Не знайдено його в крові та сечі. Пріон над- звичайно стійкий проти дії фізичних і хімічних факторів: підви- щення температури, УФ-випромінювання, проникаючої радіації, ультразвуку, формаліну, пепсину, трипсину, ДНКази та РНКази. У висушеному стані зберігає життєздатність при 8 – 12 °С впродовж 2 років. Не руйнується при кип’ятінні тканини, взятої від хворих овець, навіть через 30 хв. Не чутливий до ефіру, перйодату, фенолу, суміші хлороформу й метанолу. Руйнується при 120 °С лише через 30 хв, а також під дією 0,5 %-го розчину гіпохлориту натрію.

Епізоотологія хвороби. На скрепі хворіють вівці та кози у віці від 15 міс до 11 років, частіше в 2 – 4,5 року. У вівцематок хвороба ви- являється в період кітності й лактації. Більш чутливими є кози, яких іноді використовують для біопроби. В експерименті легко за- ражаються мавпи, норки, хом’яки, піщанки, миші-полівки та білі миші при внутрішньомозковому, внутрішньочеревному, внутріш- ньом’язовому, внутрішньошкірному, підшкірному та пероральному введенні інфекційного матеріалу. Захворювання частіше спостері- гають серед поліпшених порід овець. Джерелом збудника інфекції є хворі вівці або кози. Зараження відбувається контактним шляхом, а також на пасовищах та в приміщеннях, де раніше були зареєстро- вані випадки скрепі. Не виключається можливість внутрішньоутро- бного інфікування. Скрепі проявляється у вигляді спорадичних ви- падків або незначних ензоотій. Характерним є поступове і постійне виділення нових хворих тварин. Захворюваність при цьому не пе- ревищує 20 %. Хвороба завжди закінчується летально.

Патогенез майже не вивчено. В експериментах на мишах уста- новлено, що збудник гематогенним шляхом поширюється по всьому організму, репродукується спочатку в селезінці, лімфовузлах та ін- ших органах, потім через гематоенцефалічний бар’єр проникає в центральну нервову систему, де спричинює характерні для скрепі дистрофічні зміни нервових клітин, вакуолізацію цитоплазми ней- ронів та їхніх відростків, гіпертрофію, вакуолізацію, іноді проліфе-

320

Скрепі

рацію астроцитів, вакуолізацію сірої мозкової речовини. Максима- льний титр збудника в головному та спинному мозку виявляють на 29 – 32-й тиждень після зараження.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від кількох місяців до року. Зараження відбувається внутріш- ньоутробно або в ранньому віці, ознаки хвороби з’являються значно пізніше. Ранніми симптомами хвороби є свербіж, розчухування шкі- ри, випадання шерсті. Хворі вівці труться об поверхню огорож, дерев, стовпів, задніми кінцівками розчухують шкіру голови, шиї, спини, пошкоджують її рогами. У деяких тварин спостерігається незвична поведінка — топтання на місці, скреготання зубами, неспокійний, насторожений погляд, ступор (оглумоподібний стан). Температура тіла нормальна. Згодом тварина втрачає апетит, відмовляється від корму й води, швидко худне. Порушується координація рухів, спосте- рігається слабкість кінцівок, частіше тазових, падіння під час ходьби. Хвороба повільно прогресує і, незважаючи на відсутність паралічів, тварина повністю втрачає здатність пересуватися, лежить на боку з витягнутими кінцівками, гине в стані ступору. У деяких тварин апе- тит і вгодованість зберігаються впродовж усієї хвороби.

Патологоанатомічні зміни. При розтині трупів ніяких характер- них патологічних змін не виявляється. Тому вирішальне діагности- чне значення мають результати гістологічних досліджень.

Патоморфологічні зміни. Локалізуються переважно в центральній нервовій системі. Частіше уражаються довгастий і середній мозок, мозочок, вароліїв міст та зоровий бугор. Характерними вважають дистрофічні й некротичні (не запальні) ураження типу вакуольної дистрофії та лізису нервових клітин, а також вакуолізацію, гіпер- трофію та проліферацію астроцитарної глії. В уражених нейронах та їхніх відростках спостерігають різного розміру й форми поодинокі та численні вакуолі, які займають майже всю клітину. Внаслідок вакуолізації нейронів і астроцитів сіра речовина набуває характер- ного вигляду губки, що особливо чітко виражено у хворих кіз.

Діагноз на скрепі установлюють на підставі аналізу епізоотологі- чних показників, клінічної картини хвороби, патоморфологічних змін та біопроби на мишах. Вирішальне значення мають результа- ти патоморфологічного дослідження головного мозку. Головний мо- зок тварин одразу після видалення з черепної порожнини фіксують у спеціально приготовленому 10 %-му сольовому розчині формаліну і доставляють у лабораторію. В лабораторії фіксацію головного моз- ку продовжують 14 діб, замінюючи фіксуючу рідину через один тиж- день. Потім з довгастого мозку, варолієвого моста та чотиригорбково- го тіла вирізають шматочки завтовшки 0,3 – 0,5 см, додатково фік- сують упродовж 24 год у такому ж сольовому розчині формаліну, за- ливають у парафін або целоїдин, після чого готують гістологічні зрі-

321

3. Хвороби овець і кіз

зи, які фарбують гематоксилін-еозином. Діагноз на скрепі вважають установленим у разі виявлення не менш як 15 вакуолізованих нер- вових клітин в одному або не менш як 20 — у двох-трьох гістопре- паратах, а також нейронів у стані пікнозу, склерозу та лізису, при значній вакуолізації й розрідженні сірої мозкової речовини, гіпер- трофії та проліферації астроцитів, за відсутності запальних явищ.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключен- ня хвороби Ауєскі, вісни-маєді, сказу, нервової форми лістеріозу, а в разі наявності свербежу — трихофітії, корости, стрептотрихозу, демо- декозу. Хвороба Ауєскі вражає тварин усіх видів, характеризу- ється високою контагіозністю, пропасницею, гострим перебігом, шви- дким розвитком клінічних симптомів. Біопроба на кролях дає мож- ливість швидко і безпомилково установити правильний діагноз. При вісні виявляється параліч скелетних м’язів, інтерстиціальна пнев- монія, лімфоцитарний демієлінізуючий менінгоенцефаліт, не буває розчухувань, вакуолізації та некрозу нейронів. Перебіг лістеріозу гострий, хворіють вівці всіх вікових груп, особливо тяж- ко — ягнята. Гістологічними дослідженнями виявляють гнійний ен- цефаліт, бактеріологічними — ізолюють збудник лістеріозу. Три- хофітія, стрептотрихоз, демодекоз, короста обмежують- ся ураженням тільки шкіри. Мікологічні дослідження забезпечують виділення збудника відповідної хвороби.

Лікування скрепі не проводять. Хворих і підозрюваних щодо за- хворювання тварин знищують.

Імунітет не вивчено. Виявити у захворілих тварин специфічні антитіла за допомогою існуючих серологічних реакцій не вдається. Вакцину проти скрепі не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. У благополучних щодо скрепі державах передбачено запобіжні заходи проти занесення збудника з регіонів, де ця хвороба реєструється. Такі заходи здійснюють пра- цівники регіональних служб державного ветеринарного контролю на кордоні і транспорті. Щоб запобігти появі хвороби в благополуч- них господарствах, потрібно передусім додержуватись зооветерина- рних правил комплектування ферм дрібною рогатою худобою, а та- кож правил утримання, годівлі, випасання, напування тварин та догляду за ними. Усіх новоприбулих тварин карантинують упро- довж 30 діб, проводять їх клінічне обстеження. У належному вете- ринарно-санітарному стані утримують пасовища, водопої. У разі появи скрепі всіх овець (кіз) неблагополучної отари (стада) негайно забивають. Вживають заходів, передбачених відповідними інструк- тивними документами, з метою запобігання поширенню інфекції. В стаціонарно неблагополучних щодо скрепі господарствах найефек- тивнішим є забій усіх тварин неблагополучної ферми і повна заміна поголів’я.

322