Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Епізоотологія.pdf
Скачиваний:
264
Добавлен:
22.02.2016
Размер:
18.81 Mб
Скачать

7. Хвороби птиці

Дезінфекцію пташників, вигульних двориків, допоміжних при- міщень здійснюють 2 – 3 %-ми розчинами гідроксиду натрію чи 3 %-м розчином хлорного вапна впродовж 48 год. Годівниці, залишки кор- му, гній, підстилку, сідала та малоцінний деревяний інвентар спа- люють, а металевий знешкоджують окропом. Остаточну дезінфек- цію здійснюють аерозольно формаліном або сумішшю формаліну й ксилонафту (3 : 1).

У стаціонарно неблагополучних зонах проводять планові щеп- лення з урахуванням наявності пасивного імунітету. Титри пасив- них антитіл за РЗГА у вилуплених курчат поступово знижуються і повністю зникають до 21 – 28-ї доби. Тому оптимальним терміном для першої вакцинації вважають 10 – 14-ту добу, для ревакцинації — 5 – 6-й тиждень. Кращих результатів досягають у разі аерозольної вакцинації в 10-денному та 5 – 8-тижневому віці. Аерозольна вакци- нація дозволяється лише в стадах, благополучних щодо респіратор- них захворювань вірусної чи бактеріальної етіології.

Перспективним напрямом у розробці оптимальних схем імуніза- ції курчат проти хвороби Ньюкасла вважається комбіноване щеп- лення птиці спочатку живою, а через 3 тижні інактивованою вак- циною. Бройлерів імунізують внутрішньомязовим введенням живої вакцини В1, адсорбованої на ГОА. У разі первинного виникнення хвороби Ньюкасла в раніше благополучній зоні всю птицю знищу- ють, вживають заходів для повної ліквідації збудника хвороби в зо- внішньому середовищі. Карантин у таких випадках знімають через 5 діб після остаточної дезінфекції.

Лейкоз птиці

Лейкоз птиці (Leucosis avium) — хронічна вірусна хвороба, що характеризується системними пухлинними розростаннями крово- творної тканини.

Історична довідка. Хворобу вперше установив Капріні в 1896 р. Ві- руси еритробластозу й мієлобластозу виявили Еллерман і Банг у 1908 р. Раус у 1911 р. ізолював вірус саркоми, який згодом був названий його імям. Збудника лімфоїдного лейкозу відкрив Бурмістер у 1947 р. Па- тологоанатомічні зміни при цьому захворюванні у курей вперше опи- сані М. О. Сошественським (1908). Лейкоз птиці поширений в усіх кра- їнах з розвиненим птахівництвом і завдає значних збитків.

Збудники хвороби РНК-геномні онковіруси з родини Retroviridae, роду Oncovirus, типу С, які мають сферичну форму, розмір близь- ко 100 нм, вкриті ліпопротеїновою оболонкою. Віруси лейкозу птиці розподілено на 7 антигенних підгруп А, В, С, D, E, F, G, що зумов- люють різні форми онкогенних захворювань птиці, в тому числі лім- фоїдний лейкоз, мієлоїдний лейкоз, ретикулоендотеліоз та еритро- бластоз. До складу онковірусів птиці входить груповий gs-антиген,

522

Лейкоз птиці

який є специфічним для всієї групи пташиних РНК-онкогенних ві- русів, і типоспецифічний антиген, характерний для кожного з чоти- рьох вірусів лейкозу. Віруси лейкозу птиці містяться в тканинах пу- хлин різних органів, у крові, носових виділеннях, фекаліях, яйцях хворих курей.

Віруси стійкі до низьких температур та висушування. В ліофілі- зованому стані залишаються життєздатними впродовж 9 років, при + 4 °С впродовж 21 доби; висушування при – 70 °С зберігає їх ак- тивність упродовж 30 діб. Швидко руйнуються під дією підвищених температур: при 37 °С через 48 год, при 60 °С через 1,5 – 2 год, при 100 °С через 5 – 10 хв. Ультрафіолетове опромінення інакти- вує віруси лейкозу птиці через 45 – 60 хв.

Епізоотологія хвороби. На лейкоз хворіють кури, цесарки, гуси, качки, індики та інша птиця переважно у віці 6 – 12 міс, можливе також захворювання 2 – 3-місячних курчат. Джерелом збудника хвороби можуть бути не лише явно хворі, а й клінічно здорові пта- хи-вірусоносії. З організму інфікованої птиці вірус виділяється пе- реважно з фекаліями та яйцями. Виведені з інфікованих яєць кур- чата здебільшого (до 80 %) захворюють на лейкоз у перші дні життя. Зараження молодих курей відбувається при спільному утриманні здорової та хворої птиці, через інфіковані повітря й корми. Особливо чутливою до зараження стає птиця в разі незадовільних умов утри- мання та надмірної білкової, безвітамінної годівлі. Встановлено ге- нетично зумовлену високу чутливість до вірусу лейкозу окремих ліній та порід курей (род-айланд, білий леггорн).

Переважають спорадичні випадки захворювання на лейкоз, однак за низької резистентності організму можливі ензоотичні спалахи хвороби. Захворюваність птиці на лейкоз коливається від 2 до 73 %, летальність може досягати 15 %.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм вірус лейкозу птиці потрапляє в кров, розноситься по всьому органі- зму, осідає в органах кровотворення (селезінка, кістковий мозок). Вірус може тривалий час персистувати в організмі, не спричинюю- чи клінічних ознак хвороби, і виявляти патогенетичну дію лише в разі різкого зниження резистентності птиці під впливом несприят- ливих факторів зовнішнього середовища. На відміну від злоякісних пухлин, генералізація патологічного процесу при лейкозі курей від- бувається не метастатичним шляхом, а виникненням самостійних осередків патологічного кровотворення в ретикулярній тканині різ- них органів.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від кількох днів до кількох місяців. Перебіг хвороби хронічний, іноді гострий. Характерною особливістю лейкозу птиці є тривала субкліні- чна та короткочасна клінічна стадії хвороби, що завжди закінчується летально. Залежно від клініко-морфологічних характеристик розріз-

523

7. Хвороби птиці

няють такі форми лейкозу птиці, як еритробластоз, лімфоїдний лей- коз, мієлоїдний лейкоз та ретикулоендотеліоз. Початкові клінічні ознаки хвороби не специфічні і за всіх форм лейкозу проявляються майже однаково: кволість, наснаження, блідість та зморщування гре- беня, іноді проноси. Часто спостерігається ураження печінки, значне її збільшення, а також грудна водянка черевної порожнини.

Інші патологічні зміни в організмі зумовлюються особливістю відповідного збудника та формою прояву хвороби. Важко відрізнити е р и т р о б л а с т о з від гранулобластозу. Захворювання трапля- ється рідко, має гострий перебіг. Хвора птиця швидко слабне, різко знижується несучість. Апетит зберігається до загибелі. Слизові оболонки, гребінь і сережки анемічні, іноді набувають жовтуватого кольору. Температура тіла дещо знижується. Кров має світло-корич- неве забарвлення, погано згортається. ШОЕ прискорюється, вміст гемоглобіну знижується до 15 – 20 %, а число еритроцитів до 1 млн в 1 мм3 крові. Незрілі форми, особливо проеритробласти, еритроблас- ти, гемоцитобласти, становлять 2/3 загальної кількості клітин.

Л і м ф о ї д н и й л е й к о з (лімфоматоз) трапляється найчас- тіше, має хронічний перебіг, переважно з алейкемічними озна- ками. Хвора птиця стає кволою, слабкою, втрачає апетит і швидко худне. Нерідко буває пронос. Спостерігається дифузне або вузлико- ве ураження органів. У крові концентрація гемоглобіну знижується до 30 %, зменшується кількість еритроцитів, а число лейкоцитів зростає в 3 – 4 рази переважно за рахунок псевдоеозинофільних форм або лімфоїдних клітин.

М і є л о ї д н и й л е й к о з (мієлоцитоматоз) трапляється від- носно рідко. Має лейкемічну та алейкемічну форми. За гострого перебігу хвороби птиця швидко стає слабкою, кволою і через кілька днів гине. У дорослої птиці спостерігається виснаження, зниження несучості. Іноді на різних ділянках тіла зявляються невеликі, щільні, рухливі пухлини (мієлобластоми, гемоцитобластоми). Кров має світло-червоне забарвлення, погано згортається. ШОЕ приско- рюється. Вміст гемоглобіну та кількість еритроцитів значно змен- шуються, а кількість лейкоцитів зростає переважно за рахунок клі- тин мієлоїдного ряду.

Ретикулоендотеліоз проявляється анемією або синюш- ністю гребеня, сережок і видимих слизових оболонок. Птиця стає кволою, однак підвищення температури тіла не буває. Часто розвива- ється грудна водянка, збільшується печінка, спостерігається відвис- лість живота. Виявляться лімфопенія, збільшення в крові ретикуля- рних та мієлоїдних клітин, монотиців. При всіх формах хвороби підо- зрювання щодо лейкозу виникає найчастіше під час розтину трупів.

Патологоанатомічні зміни. Зумовлюються формою прояву та тривалістю хвороби. При еритробластозі в підшкірній клітковині, на серозних оболонках і внутрішніх органах виявляються крововили-

524

Лейкоз птиці

ви. Серозна оболонка густо вкрита сірувато-білими вузликами. Пе- чінка, селезінка та нирки мають синюшно-червоне або світло-корич- неве забарвлення, на поверхні цих органів виявляються сірувато- білі або світло-червоні плями. Кістковий мозок розріджений, світло- червоного кольору, при тривалій хворобі внаслідок скостеніння губ- часта речовина епіфізів ущільнюється й потовщується. Часто вияв- ляється асцит.

Лімфоїдний лейкоз характеризується новоутвореннями в різних органах і тканинах, ураженням кишок (запалення, осередкове скуп- чення в підслизовому шарі лімфоїдних клітин, потовщення кишко- вої стінки), печінки (значне збільшення в розмірі, вишнево-червоне забарвлення, білувато-сірі плями на поверхні органа). При генера- лізованому лімфоїдному лейкозі печінка набуває сіро-червоного або жовто-сірого кольору, займає майже всю грудочеревну порожнину, буває вялою або щільною, легко розривається. На поверхні печінки виявляються саркомоподібні вузлики різного розміру та форми. Іноді спостерігаються широкі пухлинні розростання, що пронизують усю паренхіму органа. Під час мікроскопічного дослідження препа- ратів з уражених органів виявляється осередкове розростання лім- фобластичних клітин.

При мієлоїдному лейкозі патологоанатомічні зміни дуже харак- терні. Виявляються в кілька разів збільшені печінка, селезінка, яє- чники, іноді нирки; паренхіма печінки вяла і легко рветься. Мікро- скопією адвентиції кровоносних судин виявляються численні осеред- ки з мієлобластів та мієлоцитів.

При ретикулоендотеліальному лейкозі часто спостерігаються во- дянка грудочеревної порожнини, значне збільшення печінки (до 300 г), яка набуває сіро-червоного, вишнево-червоного або жовто- червоного кольору з сірувато-білими плямами на поверхні. Селезін- ка та нирки дещо збільшені, вялої консистенції, забарвлені у виш- нево-червоний або сірувато-червоний колір з численними білувати- ми плямами на поверхні. Кістковий мозок має темно-червоне забар- влення. Під час мікроскопії виявляється генералізована проліфера- ція клітин усіх ретикулоендотеліальних органів, накопичення ге- моцитобластів, гістіоцитів, мієлоцитів, лімфоїдних елементів.

Діагноз за життя птиці повязаний зі значними труднощами, оскільки клінічні ознаки не характерні і не дають підстави запідо- зрити захворювання. Результати дослідження крові мають значен- ня лише для встановлення діагнозу при еритробластозі та мієлоб- ластозі. При інших формах лейкозу зміни в периферичній крові не- специфічні, особливо при алейкемічних проявах хвороби. Тому ви- рішальними в діагностиці лейкозу птиці є результати патоморфоло- гічних та вірусологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Провоодиться у добре обладнаних ві- русологічних лабораторіях. Для індикації вірусу лейкозу в інфіко-

525

7. Хвороби птиці

ваних курячих ембріонах та патологічному матеріалі застосовують РІФ-пробу і Кофал-тест, а для виявлення специфічних антитіл у сироватках крові курей реакцію нейтралізації. РІФ-проба ґрунту- ється на інтерференції вірусів лейкозу птиці (ВЛП) та вірусу сарко- ми Рауса (ВСР) у культурі фібробластів курячих ембріонів, вільних від контамінації вірусами лейкозу. Якщо культуру курячих фіброб- ластів інфікувати безклітинним фільтром патологічного матеріалу з ВЛП, то наступне внесення на клітинний моношар ВСР не зумо- вить цитопатогенної дії, яка завжди спостерігається в курячих фіб- робластах, не інфікованих вірусами лейкозу птиці. РІФ використо- вують для індикації ВЛП у курячих ембріонах, у крові та органах хворої птиці для контролю безлейкозних птахогосподарств і біопре- паратів на відсутність у них ВЛП.

Для виявлення групоспецифічного антигену (ГС-антигену) ВЛП в крові птиці, курячих ембріонах, ембріональній культурі клітин, вірус- вакцинах використовують Кофал-тест. При проведенні Кофал-тесту спочатку здійснюють накопичення лейкозного вірусу шляхом 2 – 3- разового пасажування досліджуваного матеріалу в клітинних культу- рах курячого ембріона. Із клітин третьої генерації готують антиген і досліджують з діагностичними типовими сироватками за РЗК.

З метою ретроспективної діагностики лейкозу птиці, а також для типової ідентифікації вірусів лейкозу застосовують реакцію нейтра- лізації (РН), яку ставлять на курчатах, у курячих ембріонах або культурі фібробластів. Реакція нейтралізації ґрунтується на вияв- ленні наявності нейтралізації вірусу саркоми Рауса специфічними антитілами досліджуваних сироваток крові курей.

Для зажиттєвої діагностики лейкозу птиці проводять також ви- явлення ГС-антигену ВЛП у сироватках крові курей за допомогою реакції непрямої гемаглютинації.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення туберку- льозу, хвороби Марека та гранулематозу. Туберкульоз характе- ризується утворенням дрібних вузликів у печінці, селезінці, легенях, кістковому мозку. Туберкульозні ураження, на відміну від лейкозних, значно менші й щільніші. Алергічна реакція з використанням пта- шиного ППД-туберкуліну та бактеріологічні дослідження для виді- лення мікобактерій туберкульозу забезпечують безпомилковий діаг- ноз на туберкульоз. Хвороба Марека вражає переважно моло- ду птицю 4 – 5-місячного віку, тоді як на лейкоз хворіють кури віком 6 – 12 міс. Новоутворення виявляються в яєчниках, рідко в інших ор- ганах, потовщуються окремі нерви. Під час мікроскопічного дослі- дження препаратів з уражених органів виявляються малі, середні й великі лімфоцити і лише в окремих випадках плазматичні кліти- ни, тоді як лейкоз супроводжується появою лімфобластів. При гра- нулематозі частіше вражаються сліпі кишки, новоутворення вкриті міцною оболонкою, великі пухлини містять фібринозні маси.

526