5. Хвороби коней

захворювання коней, ретельно очищають і дезінфікують гарячим 10 %-м розчином сірчано-карболової суміші, просвітленим розчином хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору, 5 %-м розчином фор- маліну. Збрую очищають і дезінфікують у параформалінових каме- рах або 5 %-м розчином формаліну. Карантин з господарства зніма- ють через 3 міс після знищення останнього хворого коня, проведення остаточного очищення та дезінфекції приміщень і стаєнь.

Ринопневмонія коней

Ринопневмонія коней (Rinopneumonitis eguorum, вірусний аборт кобил) — гостра контагіозна хвороба коней, що характеризується гаря- чкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів у лошат й абортами кобил у другій половині жеребності.

Історична довідка. Хворобу вперше описали у США в 1933 р., а її вірусну етіологію встановили в 1936 р. Дімок та Едварс. У 1941 р. Маннінгер і Чонтош експериментально відтворили у жеребних ко- бил одночасне ураження органів дихання і аборти, довівши таким чином, що інфлуенца коней і вірусний аборт є проявами однієї хво- роби в різних формах. У 1957 р. Долл запропонував називати збуд- ника хвороби вірусом ринопневмонії коней. Хвороба поширена в багатьох країнах Європи, Південної Азії, Африки та Америки. Еко- номічні збитки визначаються масовими абортами у кобил, які дося-

гають 40 – 60 %.

Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус із родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 100 – 150 нм. Встановлено два типи вірусу — штами першого типу циркулюють у Північній та Пів- денній Америці, штами другого типу — на Європейському та Азійсь- кому континентах. Вірус репродукується в первинних культурах клі- тин нирок коня, ембріона корови, ембріона свині, перещеплюваній лі- нії Hela, з проявами характерної ЦПД та утворенням симпластів і вну- трішньоядерних ацидофільних тілець-включень. Розмножується та- кож у 8 – 12-денних курячих ембріонах, створюючи на ХАО віспини, а в клітинах — характерні тільця-включення. У разі необхідності став- лять біопробу на вагітних морських свинках або 3 – 4-денних хом’ячках і білих мишенятах. Вірус аглютинує еритроцити морських свинок і коней. Має чітко виражений тропізм до епітеліальної та ендо- теліальної тканин. У перехворілих на ринопневмонію коней виявля- ють комплементзв’язувальні та віруснейтралізуючі антитіла.

Вірус ринопневмонії коней досить стійкий у зовнішньому середо- вищі. Залишається життєздатним у патологічному матеріалі при мінус 18 °С упродовж 457 діб, в абортованому плоді при 40 °С — 6 – 7 діб, у темному приміщенні при 20 – 27 °С — 14 діб, на шерстному

422

Ринопневмонія коней

покриві коня — 42 доби, за температури + 4 °С — до 6 міс, при мінус 20 °С — 11,5 року. Вірус інактивується за кімнатної температури через 8 діб, при 55 – 56 °С — через 10 – 20 хв. Чутливий до трипси- ну, хлороформу, ефіру, формальдегіду.

Епізоотологія хвороби. На ринопневмонію хворіють коні незалеж- но від віку й статі, більш чутливим є молодняк віком до одного року. Сприйнятливі також віслюки, мули та поні. Джерелом збудника ін- фекції є хворі тварини, які виділяють вірус через дихальні шляхи, з абортованим плодом, навколоплідною рідиною, плодовими оболон- ками. Перехворілі коні впродовж 2 міс також можуть виділяти вірус з виділеннями з носа й статевих органів. Факторами передавання ві- русу є корми, вода, підстилка, предмети догляду, забруднені виді- леннями хворих та перехворілих коней-вірусоносіїв. Зараження від- бувається аліментарним і повітряно-краплинним шляхами, а також при прямому контакті і в разі спільного утримання здорових та хво- рих тварин. Жеребці можуть стати переносниками вірусу під час па- рування. У разі первинного виникнення в господарстві захворювання проходить у вигляді ензоотії, під час якої абортує 40 – 60 % кобил, а в стаціонарно неблагополучних осередках — не більш як 10 %. Аборти відбуваються на 8 – 11-му місяці жеребності, майже одночасно у кі- лькох кобил без будь-яких попередніх ознак патології. Спостерігаєть- ся швидке повернення статевих органів до нормального стану.

Патогенез. Із первинного місця репродукції (слизові оболонки дихальних шляхів і кон’юнктиви) вірус проникає в кров, спричинює вірусемію, проходить через плецентарний бар’єр, уражає вагітну матку, плід, плодові оболонки, зумовлюючи патологічний процес, що призводить до аборту.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 4 тижні. Хвороба проявляється у трьох формах: респіраторній (ураження верхніх дихальних шляхів), генітальній (аборти у жере- бних кобил) та нервовій (паралітичний синдром). Частіше трапля- ється р е с п і р а т о р н а форма, що характеризується підвищен- ням температури тіла, депресією, відсутністю апетиту, кон’юн- ктивітом, запаленням слизової оболонки носової порожнини, іноді ринофарингітом. Риніт супроводжується виділеннями з носа, збіль- шенням підщелепових лімфовузлів. Легені уражуються рідко. Че- рез 10 – 15 діб настає видужування. У деяких тварин спостерігають- ся кашель, утруднене дихання, тяжкий загальний стан, що є нас- лідком перипневмонії. У таких випадках хвороба часто ускладню- ється бактеріальною інфекцією і закінчується летально.

Г е н і т а л ь н а форма хвороби проявляється за наявності в го- сподарстві жеребних кобил. Відмічаються масові раптові аборти, зазвичай через 18 – 20 діб після зараження. Плід народжується ме- ртвим або гине впродовж 1 – 3 діб. Загальний стан кобил при цьому

423

5. Хвороби коней

не порушується. Родові шляхи приходять до норми так само швид- ко, як і після родів у здорових кобил. Дуже рідко спостерігається н е р в о в а форма ринопневмонії. У кобил після аборту розвивають- ся парези та паралічі, що завжди зумовлюють летальний кінець.

Патологоанатомічні зміни. Спостерігаються в абортованих пло- дах. Виявляється жовтяничність підшкірної клітковини, накопи- чення значної кількості жовтувато-червоної рідини в грудній і чере- вній порожнинах, у навколосерцевій сумці, крапчасті крововиливи на серозних оболонках паренхіматозних органів, збільшення селе- зінки, численні сірувато-жовті осередки некрозу під капсулою печі- нки, набряк легень.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, кліні- чних ознак хвороби, патологоанатомічних змін і результатів лабо- раторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу з органів абортованого плоду, індикацію та ідентифікацію в тканинах і орга- нах специфічного вірусного антигену, дослідження парних сирова- ток крові в реакції нейтралізації та реакції зв’язування комплемен- ту з метою ретроспективної діагностики хвороби. У лабораторію в термосі з льодом направляють цілі абортовані плоди або їхні органи (печінку, легені, селезінку, тимус), навколоплідну рідину, плодові оболонки, шматочки паренхіматозних органів загиблих новонаро- джених лошат. Від хворих коней відбирають проби слизу з носової порожнини, від трупів тварин — шматочки легень, вирізані на межі зміненої та нормальної тканини.

Для виділення вірусу проводять зараження патологічним мате- ріалом (краще суспензією легень) первинних культур клітин нирок коня або нирок ембріона корови. Через 3 – 6 діб з’являється ЦПД у вигляді рефрактильності й округлення клітин, утворення гігант- ських багатоядерних симпластів, деструкції клітинного моношару. Індикацію вірусу проводять за РГА і РГАд з еритроцитами коня. Для виділення вірусу використовують також 8 – 12-денні курячі ембріони та лабораторних тварин (вагітних морських свинок, хо- м’ячків, білих мишенят-сисунів), які швидко гинуть після інтраце- ребрального зараження. Під час гістологічного дослідження загиб- лих лабораторних тварин у тканинах виявляють характерні тільця- включення, а з їхніх органів виділяють вірус, який ідентифікують за допомогою серологічних реакцій.

Методи діагностики хвороби шляхом виділення та ідентифікації вірусу трудомісткі, потребують багато часу і не завжди дають пози- тивні результати. Тому в практичній діагностичній роботі часто ви- користовують метод мікроскопії забарвлених гематоксилін-еозином мазків-відбитків або гістозрізів, виготовлених з уражених осередків плаценти, паренхіматозних органів плоду (печінки), виділень із пі-

424

Ринопневмонія коней

хви. У разі позитивних результатів у препаратах виявляють чис- ленні некротичні фокуси, а в клітинах печінки, бронхіол та альве- ол — характерні еозинофільні внутрішньоядерні тільця-включення. Для швидкого виявлення специфічного антигену вірусу ринопнев- монії в мазках-відбитках з носової порожнини, легень, тимуса вико- ристовують РІФ. Ретроспективну діагностику проводять за РЗК, в якій досліджують парні сироватки крові, відібрані на початку хво- роби і через 3 – 6 тижнів. Крім діагностичного значення досліджен- ня сироваток дає змогу добути інформацію про ступінь інфікованос- ті досліджуваного поголів’я тварин.

Диференціальна діагностика. Проводиться на основі результатів вірусологічного й серологічного досліджень та проведення біопроби. Передусім потрібно виключити інфекційний аборт паратифозної еті- ології та аборти, зумовлені вірусом артеріїту коней. При сальмо- нельозі аборти спостерігаються на 4 – 8-му місяці вагітності, бак- теріологічними та серологічними дослідженнями виявляють етіоло- гічну роль сальмонел. Збудники ринопневмонії та артеріїту зумов- люють подібні клінічні симптоми абортів, однак різняться в антиген- ному відношенні, що установлюють відповідними серологічними до- слідженнями. Крім того, перебіг артеріїту коней дуже тяжкий, супроводжується глибокими ураженнями внутрішніх органів, набря- ками живота й кінцівок, що часто призводить до загибелі тварин. Грипу властива висока контагіозність, швидке поширення хвороби, наявність сухого болісного кашлю, відсутність абортів у жеребних ко- бил. В уражених клітинах не виявляються характерні для ринопне- вмонії ацидофільні внутрішньоядерні тільця-включення. Адено- вірусна інфекція лошат і ринопневмонія лошат спостерігають- ся в ранньому віці, дуже подібні за клінічними проявами, надійно диференціюються тільки за результатами лабораторних досліджень.

Лікування. Щоб запобігти ускладненням після аборту, кобилам внутрішньом’язово вводять антибіотики — гентаміцин у дозі 1 – 2 мг/кг маси, ампіцилін — 8 мг/кг маси через кожні 8 год, стрепто- міцин — 5 – 10 мг/кг маси через кожні 12 год, хлорамфенікол — 50 мг/кг маси тварини. Перорально дають сульфаніламідні препа- рати: норсульфазол — 0,02 – 0,05 г на 1 кг маси, сульфадимезин — 0,03 – 0,05 г на 1 кг маси, сульфатіазол — 60 мг на 1 кг маси твари- ни. Тривалість лікування антибіотиками та сульфаніламідними препаратами — 2 рази на день упродовж 5 – 7 діб.

Імунітет. Після перехворювання на ринопневмонію триває всього 3 міс. Для специфічної профілактики абортів у жеребних кобил за- пропоновано живу вакцину з атенуйованого штаму СВ/69.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на за- побігання занесенню збудника хвороби при завезенні кобил для

425