5. Хвороби коней

Інфекційний енцефаломієліт коней

Інфекційний енцефаломієліт коней (Meningoencephalomyelitis enzootica, IЕM) — гостра вірусна хвороба, що характеризується ура- женням центральної нервової системи, атонією травного каналу та жовтяничністю слизових оболонок.

Історична довідка. Хвороба коней з ураженням центральної не- рвової системи нез’ясованої етіології відмічалась у різних країнах Європи, Азії та Америки ще наприкінці ХІХ ст. Значне поширення інфекційного енцефаломієліту спостерігалось у колишньому Ра- дянському Союзі впродовж 1923 – 1924 і 1931 – 1933 рр. на терито- рії Казахстану, Воронезької та Московської областей. Інфекційну природу хвороби встановили в 1932 р. С. М. Вишелесський, К. М. Бучнєв, І. Г. Левенберг, які виділили з мозку хворих коней патоген- ний для лабораторних тварин нейротропний вірус. П. Я. Щербатих, О. П. Зотов (1932) довели імунобіологічну самостійність цього вірусу та відмінність його від збудників, що трапляються в Америці, й вірусу хвороби Борна в Німеччині. Заходи профілактики й бороть- би з хворобою розроблено М. М. Верещагіним, Ф. З. Амфітеатро- вим, П. Я. Щербатих (1931 – 1933). Економічні втрати в неблаго- получних господарствах зумовлюються високою летальністю коней (70 % і більше), а також витратами на проведення заходів щодо ліквідації інфекції.

Збудник хвороби — РНК-геномний альфавірус, що належить до родини Togaviridae, екологічно пов’язаної з комарами й кліщами. Віріони сферичної форми, діаметром 80 – 120 нм, вкриті двошаро- вою ліпідною оболонкою, на поверхні якої розміщені виступи зав- довжки 6 – 10 нм, які зумовлюють гемаглютинувальні властивості збудника. Патогенний для новонароджених мишенят, дорослих щу- рів, морських свинок та кролів. Летальний при внутрішньомозково- му зараженні. Штами вірусу, що були виділені в колишньому Ра- дянському Союзі від коней у Московській області, виявились пато- генними для кролів, а ізольовані від коней у Казахстані — для ко- тів. Для культивування вірусу застосовують первинні культури клі- тин курячого ембріона, перещеплювані лінії ВНК-21, VERO, PS, СПЕВ. Цикл розмноження збудника в клітинних культурах дуже короткий, інфекційний вірус починає виділятися в культуральне середовище вже через 2 год інкубації при 37 °С. У період мікроско- пічного виявлення деструкції клітин інфекційний титр вірусу вже починає знижуватися.

Вірус дуже стійкий у зовнішньому середовищі. Висушений у ва- куумі зберігається при 2 – 4 °С до 12 років, у 50 %-му розчині гліце- рину при 2 – 4 °С — понад 3 роки, при мінус 10 °С — до 3 міс. Пря-

438

Інфекційний енцефаломієліт коней

ме сонячне проміння інактивує вірус у суспензії мозку через 4 – 8 год, розчин хлорного вапна, що містить 3 % активного хлору, 5 %-й розчин фенолу, 2 %-й розчин формальдегіду, 5 %-й розчин креоліну, 4 %-й розчин їдкого натру — через 10 хв. Висока темпера- тура швидко вбиває вірус: при 50 °С — через 1 год, при 65 °С — че- рез 10 хв, при кип’ятінні — миттєво.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до інфекційного ен- цефаломієліту сприйнятливі лише коні віком від 2 до 11 років і ста- рші. Експериментально вдається заразити овець, свиней, щенят, білих мишей, кроликів, котів. Джерелом збудника є хворі коні та вірусоносії, які виділяють вірус з носовим слизом, фекаліями, сечею, молоком. Переносниками збудника хвороби вважають комарів роду

Aedes та Culex, а також кліщів роду Dermacentor i Hyalomma. Під-

ставою для висновку про перенесення вірусу комарами стала сезон- ність хвороби, що збігається з періодом появи гематофагів пізно на- весні, з наступним наростанням ензоотії влітку і затуханням з на- станням осінніх приморозків, коли починається відмирання комах. Не відкидається й можливість зараження при контакті здорових коней з інфікованими, а також повітряно-краплинним шляхом.

Хвороба проходить у вигляді ензоотії в межах певної зони, хоча може набувати характеру епізоотії з охопленням багатьох пунктів. Надмірна експлуатація, незадовільна годівля, скупчене, табунне утримання тварин у лісистих та болотистих місцевостях сприяють швидшому поширенню хвороби та злоякісному перебігу. Напруже- ність ензоотії різна. В одних випадках хвороба за 2 – 4 тижні охоп- лює велику кількість коней, в інших уражає окремих тварин впро- довж 1 – 2 міс. Захворювання може набувати стаціонарного харак- теру і повторюватись упродовж кількох років. Летальність досягає

70 – 80 %.

Патогенез. Після проникнення в організм вірус поширюється по нервовій системі, кровоносних і лімфатичних судинах. У централь- ній нервовій системі зумовлює запальний процес у корі головного мозку та підкірковій зоні, спричинюючи розвиток характерних для хвороби нервових явищ. Порушення діяльності парасимпатичної та симпатичної нервової системи призводить до парезу травного кана- лу й сечового міхура. Виникають дистрофічні зміни в печінці та нир- ках, у крові накопичується значна кількість білірубіну, що зумов- лює жовтяничність слизових оболонок. Загибель тварин настає вна- слідок ураження центральної нервової системи, інтоксикації організ- му, кисневого голодування, порушення серцевої діяльності.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 6 тижнів. Перебіг хвороби гострий. Розрізняють буйну, депре-

439

5. Хвороби коней

сивну та латентну (рідко) форми хвороби. У продромальному періоді спостерігається короткочасна гарячка, депресія, сонливість, в’ялість, погіршення апетиту, слабка жовтяниця. Настає зниження шкірно- го, волосяного, анального та інших рефлексів, тонусу м’язів, пору- шення акту ковтання, запор. Згодом захворювання набуває буйної або, навпаки, депресивної, тихої форми.

Б у й н а форма хвороби супроводжується різким збудженням тварини, нестримним прагненням рухатися вперед, незважаючи на перешкоди, хворі коні заподіюють собі рани та удари. Іноді відміча- ється намагання рухатись назад, упирання крупом у стінки та кути станка. Температура тіла нормальна або нижча за норму. В міру розвитку хвороби нервові явища посилюються, виникають судомні скорочення окремих груп м’язів, манежні рухи, хитка хода, упиран- ня головою в стінку. Під час нападу буйства коні падають на бік, роблять плавальні рухи. При дослідженні крові виявляють лейко- цитоз, зміщення ядра вліво до юних та мієлоцитів, дегенеративні форми нейтрофілів, ШОЕ сповільнена. Спостерігається збільшення кількості білірубіну та еритроцитів. Хвороба триває 3 – 5 діб, твари- на гине від паралічів.

Т и х а форма проявляється різкою депресією. Хвора тварина стоїть, упираючись головою в годівницю, довго тримає захоплений пучок сіна, не в змозі його пережовувати й ковтати внаслідок парезу м’язів язика та глотки. Коні часто набувають неприродних поз, упи- раються головою в землю, захоплюють її губами, не реагують на укуси комах, будучи обліпленими масою мух-жигалок. Хворі коні швидко худнуть, шкіра стає сухою, зібраною в складки, повільно розпрямляється. В разі надання своєчасної кваліфікованої лікарсь- кої допомоги може настати видужування.

Л а т е н т н а форма характеризується швидкою стомлюваніс- тю, слабкістю, сонливістю, пітнінням, незначною жовтяницею, ато- нією кишок, набряками підшкірної клітковини в ділянці голови, черева, кінцівок. Інфікованість коней визначають на підставі пози- тивних результатів дослідження крові за РЗК.

Патологоанатомічні зміни не характерні. Трупне задубіння ви- ражене слабко і швидко минає. Найбільш патогномонічним є жов- тяничність підшкірної клітковини, фасцій, апоневрозів, слизових оболонок та серозних покривів, іноді скелетних м’язів, а також сероз- но-геморагічні інфільтрати підшкірної клітковини в ділянці голови, грудей та кінцівок. У нирках, на епікарді та ендокарді, слизовій оболонці сечового міхура, носової порожнини, травного каналу ви- являють численні крововиливи різної форми та розміру. Печінка постійно змінена, жовтого або жовто-бурого кольору, іноді мозаїчно

440

Інфекційний енцефаломієліт коней

забарвлена, часто атрофована, із загостреними краями, гумоподіб- ної консистенції. Селезінка здебільшого атрофована, з чітким ма- люнком трабекул на розрізі. Нирки та серце мають ознаки зернистої й жирової дистрофії, пронизані крововиливами. Травний канал у стані катарального запалення, шлунок і товстий відділ кишок пе- реповнені сухою кормовою масою.

Під час гістологічного дослідження головного мозку виявляють набряк, крововиливи та осередкові проліферати з лімфоїдних, гісті- оцитарних та гліальних клітин, іноді ацидофільні внутрішньоядер- ні включення, набухання, вакуолізацію та хроматоліз нейронів. У печінці виявляють дистрофію гепатоцитів, руйнування печінко- вих балок, розрізненість клітин, інфільтрати з ретикулярних, лім- фоїдних, плазматичних клітин та гістіоцитів. У нирках спостеріга- ють застійні явища, зернисту й жирову дистрофію епітелію каналь- ців, часто серозний гломерулонефрит.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, кліні- чної картини хвороби, даних розтину та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає гістологічні, гематологічні та вірусологічні дослідження. У лабораторію для гістологічних до- сліджень направляють від свіжих трупів окремі ділянки головного мозку (амонієві роги, мозочок, довгастий та середній мозок), шмато- чки печінки, селезінки, нирок, стінки передсердя і шлуночка серця. Характерні для хвороби ураження виявляють у печінці у вигляді зернисто-жирової дистрофії та некрозу гепатоцитів, руйнування пе- чінкових балок, відкладання бурого жовчного пігменту в ретикуля- рних клітинах та гістіоцитах. У нирках спостерігають серозний гло- мерулонефрит, зернисту й жирову дистрофію епітелію канальців, у селезінці — зменшення кількості гемосидерину. При гематологіч- них дослідженнях виявляють сповільнену ШОЕ, збільшення кіль- кості еритроцитів та білірубіну, лейкоцитоз, наявність дегенератив- них форм нейтрофілів. Для вірусологічних досліджень застосовують непрямий метод РІФ з метою виявлення в патологічному матеріалі та клітинних культурах специфічного вірусного антигену. Ізоляція та ідентифікація вірусу інфекційного енцефаломієліту коней пов’язані зі значними труднощами і проводяться лише в спеціалізо- ваних лабораторіях.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення сказу, бо- тулізму, кормових отруєнь, бабезіозів. Слід мати на увазі подібні захворювання коней, що спостерігаються в інших країнах, — хворо- бу Борна, японський енцефаліт коней, американський енцефаломі- єліт коней. До сказу сприйнятливі різні види тварин. Хвороба

441

5. Хвороби коней

пов’язана з укусами, трапляється спорадично, не визначається се- зонним льотом комах, супроводжується агресивністю тварин, пара- лічами глотки, відсутністю жовтяниці. У гангліозних клітинах го- ловного мозку виявляють тільця Бабеша — Негрі. Ботулізм ви- никає внаслідок поїдання корму з ботулінічним токсином, який ви- являються у шлунку хворої тварини. Спостерігається загальне роз- слаблення поперечносмугастої мускулатури, параліч язика, драгли- сті інфільтрати клітковини по ходу трахеї, крововиливи в слизовій оболонці тонких кишок, під епікардом і ендокардом, в головному мозку, легенях і нирках. Немає жовтяниці. Кормові отруєння характеризуються одночасним захворюванням значного числа тва- рин, яким були згодовані неякісні корми. Виявляються на підставі анамнезу, хімічних досліджень корму. Бабезіози, на відміну від енцефаломієліту, супроводжуються гарячкою, яскраво вираженою жовтяничністю, геморагічним діатезом, серозним лімфаденітом, значно збільшеною селезінкою. В мазках крові виявляють збудни- ків бабезіозу.

Лікування. В разі первинного виникнення інфекційного енце- фаломієліту в благополучній країні (місцевості) не проводять. Усіх коней неблагополучної групи знищують.

Імунітет. Після перехворювання на інфекційний енцефаломієліт стійкий і довготривалий. Засобів специфічної профілактики хвороби не розроблено.

Профілактика та заходи боротьби. У благополучних щодо інфек- ційного енцефаломієліту країнах основою профілактики є захист коней від можливого занесення збудника хвороби з приховано інфі- кованими тваринами-вірусоносіями, що надходять з-за кордону. Під час профілактичного карантинування потрібно проводити термоме- трію та клінічне обстеження новоприбулих коней, здійснювати до- слідження сироваток крові за РЗК зі специфічним вірусним антиге- ном. У разі встановлення захворювання коней на вірусний енцефа- ломієліт усю неблагополучну групу (табун) коней негайно знищу- ють, а господарство карантинують. Проводять ретельне очищення, дезінфекцію та дезінсекцію місць тимчасового утримання неблаго- получної групи коней та прилеглої до них території. Конов’язі, збрую, гній, предмети догляду за тваринами спалюють. Карантин з господарства знімають через 40 діб після знищення всіх коней не- благополучної групи та проведення остаточного очищення, дезін- фекції й дезінсекції. Для дезінфекції використовують гарячий 4 %-й розчин їдкого натру, 2 %-й розчин формальдегіду, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна, розчин хлорного вапна, що містить не менш як 3 % активного хлору.

442