Трансмісивний гастроентерит свиней

Трансмісивний гастроентерит свиней

Трансмісивний гастроентерит свиней (Transmissible gastroenteritis suum, вірусний гастроентерит, хвороба Дойля і Хатчінгса, ТГС) — гостре висококонтагіозне захворювання свиней, що харак- теризується ознаками катарально-геморагічного гастроентериту (виснажлива діарея, блювання, дегідратація організму) та високою летальністю поросят перших 10 днів життя.

Історична довідка. Вперше хворобу описав Херт у 1935 р., вірусну етіологію встановили американські дослідники Дойль і Хатчінгс у 1946 р. Вірус був виділений та описаний японським дослідником Тайима (1970). У колишньому Радянському Союзі про це захворю- вання вперше повідомив український професор В. В. Нікольський (1956). Вірусний трансмісивний гастроентерит в останні роки реєст- рується на всіх континентах світу, особливо в країнах з інтенсивним свинарством. Економічні збитки складаються з високої (майже 100 %-ї) летальності серед поросят-сисунів, зниженням на 30 – 60 % репродуктивної здатності перехворілих свиноматок та значними витратами на проведення оздоровчих заходів.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Coronaviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 80 × 160 нм, вкриті ліпопро- теїновою оболонкою з булавоподібними виростами, які надають їм вигляду сонячної корони. Репродукується в цитоплазмі інфікованих клітин епітелію тонкого відділу кишок, особливо у дванадцятипалій та порожній кишках. Гемаглютинувальна активність вірусу пов’яза- на з одним із глікопротеїдів його булавоподібних виростів. В анти- генному відношенні вірус однорідний і близький до кишкового коро- навірусу собак, респіраторного коронавірусу людей та вірусу інфек- ційного перитоніту котів. В організмі хворих поросят вірус накопичу- ється в епітелії тонкого відділу кишок, у вмісті травного каналу, в легенях. У період віремії виявляється в паренхіматозних органах, а також у слизовій оболонці носа, трахеї, мигдаликах, у низькому тит- рі — в крові. У внутрішніх органах та лімфатичних вузлах перехво- рілих тварин вірус персистує впродовж багатьох місяців і років.

Вірус культивується у первинних культурах клітин щитоподібної залози, нирок і тестикул поросят, нирок ембріона свині, епітеліальних клітинах легень, а також у перещеплюваній лінії РК-15, не спричи- нюючи ЦПД в перших пасажах. Деструкцію клітин упродовж 2 – 4 діб викликає лише вірус, попередньо адаптований до культури клітин.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі: залишається життєздатним при 4 °С — 3 міс, за кімнатної температури — 45 діб, при – 27 °С — 3 доби; вірулентним при 28 °С — 2,5 року, в ліофілі- зованому стані та при 4 °С — 30 діб. Вірус зберігається упродовж 10 діб у вмісті травного каналу, під час гниття та висушування, кі-

351

4. Хвороби свиней

лька тижнів — у замороженому матеріалі. Стійкий до реакції сере- довища з рН від 4 до 9. Дуже чутливий до дії світла — за кімнатної температури на світлі інфекційність вірусу знижується впродовж 3 діб на 90 – 95 %, залишаючись за цих самих умов незміненою в тем- ряві. Під дією прямого сонячного проміння вірус руйнується за 1 – 2 доби, в рідкому гною на сонці — за 6 год, у тіні — за 3 доби, при 80 – 100 °С — через 3 – 5 хв. На відміну від інтеровірусів, дуже чутливий до дії хлороформу та ефіру, стійкий до впливу трипсину. Швидко інактивується під дією ультрафіолетового випромінювання та різ- них дезінфекційних препаратів.

Епізоотологія хвороби. Хворіють лише свині, особливо чутливі поросята в перший тиждень після народження. Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі свині, які починаючи з інкубаційного періоду і впродовж наступних 2 – 3 місяців виділяють вірус з фека- ліями та сечею. Свиноматки в перші 6 – 7 діб після опоросу виділя- ють вірус також з молоком.

Факторами передавання збудника є корми, вода, інвентар, під- стилка, продукти забою, харчові відходи, транспортні засоби та інші предмети, забруднені виділеннями хворих тварин чи вірусоносіїв. Зараження поросят відбувається аліментарним шляхом через корм і воду, при прямому контакті з хворими тваринами; не виключається повітряно-краплинне передавання збудника інфекції.

Хвороба реєструється в будь-яку пору року, однак найчастіше — на початку весни, під час масових опоросів та значного накопичен- ня вірусу в зовнішньому середовищі внаслідок його високої стійкості в холодний період року. Епізоотологічною особливістю трансмісив- ного гастроентериту є тенденція до значного поширення і висока летальність серед новонароджених поросят, за доброякісного пере- бігу — серед відлучених поросят, підсвинків та дорослих свиней.

При первинному виникненні хвороба за короткий час може по- ширитись серед свиней усіх вікових груп, з майже 100 %-ю загибел- лю 1 – 10-денних поросят-сисунів і 2 – 4 %-ю — серед відлучених поросят. Спалахи захворювання в епізоотичних осередках зазвичай згасають через 4 – 6 тижнів після виникнення. При подальшій цир- куляції вірусу в господарстві та наявності лактогенного імунітету серед сисунів хвороба спостерігається переважно серед сисунів віком понад 1 міс та відлучених поросят. У разі безсистемного проведення оздоровчих заходів трансмісивний гастроентерит набуває стаціона- рного характеру і систематично виникає серед неімунних поросят. Вірусний гастроентерит може ускладнюватись сальмонельозом, ко- лібактеріозом, дизентерією та іншими інфекціями.

Патогенез. Визначається атрофією ворсинок епітелію тонкого відділу кишок, що зумовлюється репродукцією вірусу в цитоплазмі їх циліндричних клітин. Установлено, що в результаті 24-годинного

352

Трансмісивний гастроентерит свиней

розмноження вірусу відбувається швидке тотальне руйнування вор- синок епітелію порожньої та клубової кишок до такої міри, що на деяких ділянках залишаються лише їх обірвані кінці. Глибина крипт при цьому збільшується втричі, співвідношення між висотою ворсинок та глибиною крипт у цей період найнижче і становить 0 : 4. Морфологічна деструкція епітеліальних клітин призводить до по- рушення ферментативної активності слизової оболонки тонкого від- ділу кишок, втрати травної та адсорбівної здатності, підвищення осмотичного тиску за рахунок лактози, яку хворий організм не в змозі гідролізувати, та затримки стимульованого глюкозою всмок- тування йонів натрію. Це призводить до накопичення в кишках електролітів і води, тяжкої діареї та ацидозу. Організм поросят пер- ших днів життя, на відміну від старших, не в змозі компенсувати ці зміни за рахунок більшої мітотичної активності в ділянці крипт та швидшої заміни епітелію. Тому перебіг хвороби в них дуже швид- кий і здебільшого закінчується загибеллю. У перехворілих поросят регенерація ворсинок починається через 4 – 5 діб і закінчується че- рез 10 діб після зараження.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у 1 – 5- денних поросят триває 12 – 18 год. У хворих поросят спостерігається деяке зниження температури тіла до 36,8 °С, пригнічення, слаб- кість, спрага, блювання, профузний пронос, екскременти рідкі, во- дянисті, пінисті, жовто-зеленого кольору зі згустками молозива. Ко- лір шкіри швидко змінюється з рожевого і блискучого до коричнево- сірого, тьмяного, щетина стає скуйовдженою та брудною. Загибель поросят настає через 3 – 4 доби. З віком інкубаційний період збіль- шується, летальність знижується: у 6 – 10-денних поросят інкуба- ційний період триває 18 – 36 год, летальність становить 67 %, у до- росліших тварин — 7 діб, летальність — 3,5 %.

У клінічному перебігу хвороби поросят 6 – 10-денного віку розріз- няють три стадії — передклінічну, клінічну та завершальну. У пе- редклінічній стадії спостерігається зниження апетиту, сонливість, підвищена спрага, блювання, інколи пропасниця (41 – 41,5 °С). У клінічній стадії сильно виражені діарея та зневоднення організму. Фекалії мають сіро-червоний або жовто-зелений колір, містять пу- хирці газу. Хворі поросята відчувають сильну спрагу, ссуть молоко, яке в неперетравленому вигляді з’являється у фекаліях. У завер- шальній стадії хвороба закінчується одужанням або загибеллю хво- рих поросят. Перед смертю часто спостерігається кома, що настає на 3 – 4-ту добу хвороби. При видужуванні у поросят через 3 – 4 доби припиняється пронос, починається регенерація ворсинок. У разі за- хворювання поросят у віці 1 – 2 тижнів клінічні ознаки менш вира- жені, перебіг хвороби значно легший і більшість захворілих тварин одужують. Перехворілі поросята погано поїдають та засвоюють кор- ми, різко відстають у рості.

353

4.Хвороби свиней

Усвиноматок і кнурів перебіг інфекції загалом безсимптомний, хоча народжені ними поросята гинуть упродовж 2 – 5 діб. У деяких свиноматок на 3 – 5-ту добу лактації спостерігають агалактію, іноді мастит, втрату апетиту, пригнічення, одужання настає через 7 – 10 діб. Слід зазначити, що окремі лактуючі свиноматки можуть хворіти дуже тяжко, з високою пропасницею, повною відсутністю апетиту, агалактією, блюванням, діареєю та загибеллю (до 2,5 %).

Патологоанатомічні зміни. Трупи поросят-сисунів виснажені, шкіра сірого кольору, в ділянці ануса забруднена фекаліями жовто- зеленого кольору. П’ятачок, слизові оболонки ротової й носової по- рожнин ціанотичні. Підшкірна клітковина, скелетні м’язи, очере- вина та плевра зневоднені, сухуваті. При розтині трупів патолого- анатомічні зміни спостерігають переважно в шлунку і кишках. У шлунку виявляють згустки неперетравленого молозива, катаральне або катарально-геморагічне запалення слизової оболонки, кровови- ливи та некротичні осередки на дні шлунка. В тонкому відділі ки- шок спостерігається осередкове катарально-геморагічне запалення слизової оболонки, крапчасті крововиливи; стінки кишок тонкі, про- зорі. Слизова оболонка товстого відділу кишок повнокровна або в стані катарально-геморагічного запалення. У сліпій та ободовій кишках виявляються поверхневі некрози у вигляді висівкоподібного нальоту. Брижові лімфовузли збільшені в розмірі, гіперемійовані. В селезінці спостерігають застійні явища, крововиливи. Під капсулою нирок відмічаються дрібні крапчасті крововиливи, в головному моз- ку — гіперемія, набряк, крововиливи.

Удорослих тварин визначають катаральний, рідко геморагічний гастроентерит, дегенеративні зміни в нирках. Під час гістологічного дослідження виявляють значну атрофію ворсинок порожньої та клубової кишок, а також зміни в морфології епітеліальних клітин, які набувають кубічної або округлої форми, містять численні цито- плазматичні вакуолі. Спостерігається пікноз і лізис ядер, некроз окремих епітеліальних клітин. У головному мозку виявляють пери- васкулярні лімфоцитарні «муфти», осередки проліферації глії.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних, клінічних, па- томорфологічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. В основу лабораторної діагностики ТГС покладено індикацію вірусу в патологічному матеріалі за до- помогою імунофлуоресценції та біопроби, виділення вірусу з пато- логічного матеріалу в культурах клітин та його ідентифікацію за допомогою реакції нейтралізації, виявлення специфічних антитіл у сироватці крові перехворілих тварин (ретроспективна діагностика).

Для дослідження в лабораторію направляють взяті від забитих з діагностичною метою хворих поросят шматочки легень, печінки, селезінки, нирок, головного мозку та уражені ділянки тонких ки-

354

Трансмісивний гастроентерит свиней

шок, передусім дванадцятипалої, порожньої та клубової, а також мезентеріальні лімфатичні вузли, не пізніше ніж через 2 год з мо- менту забою. Патологічний матеріал транспортують у щільно за- критих флаконах з темного скла, в термосі з льодом або посудинах Дьюара з рідким азотом. Для ретроспективної діагностики хвороби надсилають парні сироватки крові хворих і перехворілих тварин.

Індикацію та ідентифікацію вірусного антигену здійснюють за РІФ, РНГА, ЗІЕФ та ELISA-методом. Найчастіше готують мазки-відбитки та гістологічні зрізи з патологічних органів і тканин, а також із зара- жених культур клітин, які забарвлюють флуоресціюючою специфічною сироваткою. Імунофлуоресценцію вважають позитивною в разі наявно- сті в препаратах яскравого світіння смарагдово-зеленого кольору ура- жених вірусом клітин або цитоплазми з яскравим зеленим світінням різного розміру гранул за відсутності флуоресценції в контрольних (без вірусного антигену) препаратах. У зв’язку з тим, що вірусний трансмі- сивний гастроентерит дуже часто спричинюється штамами вірусу, які не викликають ЦПД в інфікованих культурах клітин, найдостовірні- шим методом діагностики хвороби вважають біопробу.

Біопробу проводять на 4 – 6 поросятах 2 – 3-денного віку, яких заражають орально або інтраназально. Біопробу вважають позити- вною, якщо через 1 – 3 доби після зараження поросята захворюють з характерними клінічними ознаками (профузний пронос, блювання, дегідратація) з наступною загибеллю через 3 – 5 діб. На розтині установлюють катаральне або катарально-геморагічне запалення тонкого відділу кишок, при гістологічному дослідженні виявляють атрофію кишкових ворсинок. У разі необхідності проводять ізоляцію та ідентифікацію вірусу з патологічного матеріалу від піддослідних поросят.

Вірусологічну діагностику проводять шляхом зараження пер- винних культур клітин нирок, щитоподібної залози, а також тестикул поросят 10 %-ю суспензією з уражених кишок, печінки, нирок та ме- зентеріальних лімфовузлів. У разі появи ознак дегенерації клітин (округлення клітин, утворення симпластів) проводять ідентифікацію вірусу імунофлуоресцентним методом і за реакцією нейтралізації.

Ретроспективна діагностика ґрунтується на результатах дослі- дження парних сироваток крові за РН (в культурі клітин), РІФ (не- прямий метод), РДП, РНГА, РЗГА (з еритроцитами курей або мор- ської свинки) та ELISA-методом.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключен- ня ентеровірусного гастроентериту, колібактеріозу, дизентерії, чуми свиней. Ентеровірусний гастроентерит уражує в основ- ному відлучених поросят, характеризується меншою контагіозністю, анорексією, нервовими симптомами. При колібактеріозі кліні- чні ознаки хвороби спостерігають лише у новонароджених та відлу- чених поросят, тоді як при ТГС можуть хворіти й свиноматки. Під час

355

4. Хвороби свиней

бактеріологічного дослідження виділяються серопатогенні штами кишкової палички. Ефективне лікування антибіотиками. Дизен- терія клінічно проявляється у свиней різних вікових груп, харак- теризується наявністю у фекаліях крові, високою летальністю. При розтині виявляють характерні ураження товстого відділу кишок у вигляді виразок і некрозу слизової оболонки. Під час бактеріологіч- них досліджень ізолюють борелій. Чума свиней уражує тварин різ- ного віку, характеризується високою летальністю. Захворювання су- проводжується септицемією, високою гарячкою постійного типу, нер- вовими явищами, геморагічним діатезом, специфічним ураженням товстого відділу кишок («бутони»), селезінки (інфаркти) та лімфовуз- лів («мармуровість»).

Лікування. Специфічних засобів терапії не запропоновано. Про- водять симптоматичне лікування, однак у поросят-сисунів воно ма- лоефективне.

Імунітет. У перехворілих свиней формується несприйнятливість до повторного зараження терміном до 2 років. У поросят внаслідок надзвичайно гострого перебігу хвороби можливий лише пасивний лактогенний імунітет, який забезпечується в разі постійного надхо- дження секреторних імуноглуболінів класу IgA з молозивом імунної свиноматки. Для вакцинації супоросних свиноматок запропоновано живі та інактивовані вакцини проти трансмісивного гастроентери- ту, застосування яких забезпечує пасивний захист потомства.

Профілактика та заходи боротьби. Заходи щодо запобігання за- хворюванню свиней на ТГС ґрунтуються на охороні господарства від занесення збудника хвороби, організації роздільних опоросів основ- них і ремонтних свиноматок, дотриманні принципу «вільно — за- йнято» під час опоросів, проведенні в період профілактичної пере- рви ретельного механічного очищення та дезінфекції приміщень для опоросів, а також інвентарю та обладнання, що в них знаходяться. Для контролю за епізоотичним станом у племінних господарствах- репродукторах двічі на рік вибірково досліджують сироватки крові 5 % поголів’я за допомогою РГНА з еритроцитарним антигеном.

Порядок комплектування свиноферми встановлюють залежно від епізоотичного благополуччя щодо ТГС господарств-покупців і постачальників. Комплектування вільних від ТГС свиноферм слід проводити свиньми лише з господарств з таким самим епізоотичним станом, з обов’язковими серологічними дослідженнями на ТГС у період 30-денного профілактичного карантину завезеного поголів’я. У разі виявлення позитивно реагуючих тварин усю завезену групу свиней не використовують для комплектування вільного від ТГС господарства, а піддають забою або передають у господарство з ана- логічним епізоотичним станом. Господарства, в яких під час сероло- гічного дослідження виявлено позитивно реагуючих на ТГС свиней, дозволяється комплектувати тваринами з господарств з аналогіч-

356

Трансмісивний гастроентерит свиней

ним станом або вільних від ТГС. Завезених у таке господарство се- ропозитивних тварин у період карантину на ТГС не досліджують. У неблагополучних господарствах та господарствах, що мають пози- тивно реагуючих на ТГС тварин, усе маточне поголів’я вакцинують. Після кожного циклу опоросів приміщення повністю звільняють від тварин і під час профілактичної перерви проводять їх ретельне очищення та дезінфекцію.

Уразі виявлення захворювання тварин на ТГС господарство оголошують неблагополучним щодо цієї хвороби і вводять у ньому карантинні обмеження. Забороняється завезення й вивезення сви- ней, перегрупування свинопоголів’я, відвідування неблагополучної ферми особами, не пов’язаними з обслуговуванням тварин. Негайно вживають заходів щодо усунення тих порушень у технології утри- мання свиней, що призвели до виникнення захворювання в госпо- дарстві. Категорично забороняється комплектування маточного по- голів’я свинками з відгодівлі, а також безперервне проведення опо- росів в одному й тому самому приміщенні, не дозволяється пору- шення термінів профілактичних перерв і строків проведення сана- ції свинарників-маточників або ізольованих секцій для опоросів. Станки, предмети догляду, обладнання й транспортні засоби щодня дезінфікують 3 %-м розчином їдкого натру або 20 %-ю суспензією свіжогашеного вапна. Трупи загиблих тварин піддають термічній обробці або спалюють. Усіх супоросних свиноматок щеплюють вак- циною проти трансмісивного гастроентериту.

Уразі виникнення захворювання лише серед тварин, що знахо- дяться в одній ізольованій секції, з метою запобігання подальшому поширенню інфекції всіх тварин цієї секції відправляють для забою на санітарній бойні господарства чи м’ясокомбінату. У разі неможли- вості забою всіх хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин у приміщення, де їх утримують, не вводять нових тварин для опоросу, хворих лікують симптоматично. Надалі маточне свинопоголів’я, що залишилося після спалаху інфекції, відправляють на відгодівлю і для відтворення не використовують. Приміщення після повного зві- льнення від свиней піддають ретельному очищенню та дезінфекції.

Господарство оголошують благополучним щодо ТГС через 3 міс після останнього випадку загибелі чи одужання хворих тварин та проведення остаточної дезінфекції. Упродовж наступних 3 міс забо- роняється вивезення свиней в інші господарства для відгодівлі й упродовж 12 міс — для відтворення.

Для дезінфекції тваринницьких приміщень застосовують 4 %-ві розчини їдкого натру або калі, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вап- на, прояснений розчин хлорного вапна, що містить 2 % активного хлору, 3 %-й гарячий розчин сірчано-карболової суміші, 2 %-й роз- чин формальдегіду за експозиції 3 год. Гній знезаражують біотерміч- ним методом.

357