3. Хвороби овець і кіз

Інфекційний епідидиміт баранів

Інфекційний епідидиміт баранів (Epididymitis infectiosa arietum)

— хронічна хвороба, що супроводжується проліферативним запа- ленням і атрофією сім’яників та придатків у баранів, зниженням їх репродуктивної функції.

Історична довідка. Збудник хвороби вперше був ізольований від овець у 1953 р. Сімонсом і Халлом в Австралії, Бюдлом і Бойєсом у Новій Зеландії. В 1956 р. Brucella ovis був визначений як новий са- мостійний вид бруцел, що спричинює патологію відтворної функції у овець. Захворювання зустрічається в багатьох країнах світу. В Україні було вперше зареєстроване Г. Д. Лиховидовим, К. С. Були- гіною в 1971 р. Економічні збитки складаються із затрат у зв’язку з порушенням племінної роботи, вибраковуванням тварин, тривалим карантинуванням, проведенням ветеринарно-санітарних і госпо- дарських заходів для ліквідації хвороби.

Збудник хвороби — Brucella ovis — відрізняється від інших видів бруцел з роду Brucella за антигенними та імуногенними властивос- тями, являє собою стійку R-форму. Це дрібна, (0,7…1,2) × × (0,5…0,7) мкм, нерухома грамнегативна кокобактерія, яка в патологічному ма- теріалі найчастіше розміщується купками по 5 – 20 клітин. Спор і капсул не утворює. У забарвлених за методом Козловського препара- тах має червоний колір, за Ціль-Нільсеном — рожевий. Бруцели культивують на спеціальних живильних середовищах — м’ясо- пептонному печінковому бульйоні, м’ясо-пептонному печінково- глюкозно-гліцериновому агарі, печінково-глюкозно-гліцериновому бульйоні і агарі з 1 % глюкози та 2 – 3 % гліцерину, картопляному агарі, сироватко-декстрозному агарі та ін. в атмосфері вуглекислого газу (10 – 15 %). На поверхні щільних середовищ бруцели утворюють дрібні, круглі, прозорі (у вигляді крапель роси) з блакитним відтін- ком колонії. У напіврідких середовищах ріст бруцел супроводжуєть- ся незначним помутнінням та утворенням невеликого осаду. Бру- цели добре розмножуються в 7-денних курячих ембріонах, які через 42 – 72 год після зараження гинуть. Культура Br. ovis не аглютину- ється моноспецифічними сироватками антиабортус та антимелітен- зіс, однак вступає в реакцію аглютинації з R-антисироватками проти різних видів бруцел. Культура Br. ovis резистентна відносно бруцельозного фага «Тб». Бруцели досить стійкі проти дії факторів зовнішнього середовища: у вологому ґрунті зберігаються понад 70 діб, у гноївці — до 5 діб. За температури 60 °С бруцели гинуть через 30 хв, при 70 °С — через 5 – 10 хв, при 90 – 100 °С — миттєво. Соняч- не випромінювання інактивує їх упродовж 3 – 4 год.

Епізоотологія хвороби. До збудника Br. ovis чутливі тільки вівці. Найчастіше уражуються статевозрілі баранчики у віці 2 – 7 років.

312

Інфекційний епідидиміт баранів

Ягнята до 6-місячного віку зазвичай не хворіють. Основним джере- лом збудника інфекції є інфіковані барани, використання яких для запліднення може призвести до виникнення абортів у 100 % вівцема- ток. У хворих баранів збудник виділяється з організму зі спермою (упродовж 2 – 3 років) та сечею, в овець — з абортованими плодами, плодовими оболонками та післяродовими водами. Виділення бакте- рій у зовнішнє середовище з виділеннями зі статевих шляхів після викидня триває впродовж 20 – 60 діб. У разі наявності маститу збу- дник хвороби може виділятися з молоком. У вівчарських господар- ствах джерелом збудника можуть бути також хворі на бруцельоз сторожові собаки, які виділяють бруцели із сечею.

Занесення Br. ovis у вільні від цієї інфекції господарства відбу- вається в разі завезення приховано інфікованих племінних баранів, а також змішування благополучних і неблагополучних отар на па- совищах та в місцях водопою. Заражаються вівцематки під час па- рування з інфікованими баранами, в сім’яниках та придатках яких бруцели можуть зберігатися й розмножуватися роками, або при штучному заплідненні контамінованою бруцелами спермою. В отар- них баранів збудник інфекції передається при спільному утриман- ні, а в період парування — від інфікованих вівцематок. У неблаго- получних стадах хворіє до 78 % дорослих баранів. На відміну від баранів, у більшості вівцематок через 3 – 4 міс настає самовидужан- ня, але збудник зберігається в матці упродовж 2 – 3 років і довше. У середньому 10 % вагітних вівцематок абортує за 2 – 4 тижні до нор- мальних окотів. Спочатку спостерігають поодинокі аборти, в окот- ний період вони досягають максимуму, потім кількість їх зменшу- ється. У більшості вівцематок після викидня настає тривале без- пліддя, під час парування вони заражають здорових баранів. Най- більша кількість (до 17 %) інфікованих вівцематок виявляється за РТЗК через 1,5 – 2 міс після спарювання, аборту чи окоту.

Хвороба в період парувальної кампанії проходить у вівцематок у вигляді ензоотичних спалахів, у баранчиків 10 – 15-місячного віку — спорадично. Для епізоотичного процесу епідидиміту баранів харак- терні стаціонарність, дуже повільне поширення інфекції, відсут- ність сезонності та періодичності.

Патогенез. Визначається статтю та віком тварин, наявністю вагі- тності, місцем проникнення збудника в організм, його вірулентніс- тю, мірою стійкості організму. У статевозрілих баранів бруцели ло- калізуються в сім’яниках та придатках, спричинюють запалення інтерстиціальної тканини, звуження або повне закупорювання сім’явиносних канальців, що призводить до порушення статевої функції плідника. У вагітних вівцематок внаслідок проникнення бруцел у матку та їх розмноження виникає запальний процес, що зумовлює порушення живлення плоду, аборт, народження слабкого,

313

3. Хвороби овець і кіз

нежиттєздатного молодняку. Запальні зміни в матці часто набува- ють хронічного характеру, що призводить до тимчасової безпліднос- ті. У невагітних тварин інфекція локалізується в лімфовузлах, має латентний характер, може загострюватися під час чергової вагітнос- ті або під впливом секундарної інфекції.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 – 8 тижнів. Перебіг хвороби гострий або хронічний. Під час г о с - т р о г о перебігу хвороби, що буває у баранчиків у 12,2 % випадків, спостерігаються загальне пригнічення, підвищення температури тіла до 41 – 42 °С, погіршення апетиту, болючість сім’яників та збі- льшення їх розміру в 5 – 7 разів. Придатки сім’яників також збіль- шуються, іноді до розмірів курячого яйця. Шкіра в ділянці мошонки гаряча, напружена, болісна. Через 10 – 20 діб гострий перебіг хво- роби переходить у хронічний. У багатьох баранчиків інфекція про- тікає безсимптомно, однак супроводжується порушенням спер- матогенезу, некроспермією та аспермією, що стає причиною низької заплідненості вівцематок.

При х р о н і ч н о м у перебігу хвороби у баранів виявляються асиметрія мошонки, одно- чи двобічне збільшення хвоста придатка сім’яника, флуктуація або щільна горбистість, зменшення або відсу- тність їх рухливості. Аборти у вівцематок відбуваються легко, без затримки посліду, однак у деяких трапляється ускладнення і заги- бель від сепсису. Кількість перегулів збільшується на 13 – 18 %, а яловість може досягати 20 – 60 %. Через 7 – 14 діб після народжен- ня спостерігається загибель багатьох слаборозвинених ягнят.

Патологоанатомічні зміни. У баранів основні ураження локалі- зуються в придатках сім’яника, у самих сім’яниках та міхурцеподіб- них залозах і проявляються некротичними та гнійними запалення- ми, секвестрами, петрифікованими осередками, розростанням фіб- ринозної тканини, зрощенням піхвової оболонки з сім’яником та придатком. У вівцематок на поверхні навколоплідної оболонки й хоріоналантоїса накопичується гноєподібна маса. У 90 % випадків у запальний процес залучається хвіст придатка сім’яника, розмір якого може збільшуватись у 4 – 9 разів.

Діагноз проводять на підставі аналізу епізоотичної ситуації, хара- ктерної клінічної картини хвороби, патологоанатомічних змін і ре- зультатів серологічних, бактеріологічних та алергічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопічні й бактеріологі- чні дослідження патологічного матеріалу, взятого від загиблих тва- рин, а також серологічні дослідження сироваток крові хворих і пе- рехворілих овець. У лабораторію направляють від баранів уражені сім’яники разом з придатками, від вівцематок — абортовані плоди з плодовими оболонками, уражені ділянки рогів матки, яєчники, тазо- ві лімфовузли, а також виділення зі статевих шляхів, взяті у перші 5

314

Інфекційний епідидиміт баранів

діб після аборту. Для серологічних досліджень відбирають парні про- би крові після аборту, а потім від тих самих тварин через 8 – 10 діб. У разі позитивних результатів мікроскопічного дослідження забарвле- них за Козловським мазків з патологічного матеріалу на зеленому фоні препарату виявляють маленькі червоні бруцели кокоподібної форми. У посівах на щільних живильних середовищах на 7 – 9-ту до- бу спостерігається ріст культури Br. ovis у вигляді характерних ма- леньких колоній сіро-білого кольору з блакитним відтінком. Водночас досліджують морфологічні та культурально-біохімічні властивості виділеної культури, проводять її серологічну ідентифікацію. Для цьо- го двом кролям внутрішньовенно вводять двічі з інтервалом 7 – 8 діб 2-добову ізольовану культуру бруцел. Через 10 – 12 діб проводять до- слідження їхньої крові за допомогою РТЗК з овісним антигеном. Реа- кцію вважають позитивною, а діагноз на епідидиміт баранів установ- леним у разі затримки гемолізу в два або чотири хрести при розбав- лянні сироваток 1 : 5 – 1 : 10.

Диференціальна діагностика. Потребує виключення бруцельозу, диплококової інфекції, псевдотуберкульозу, сальмонельозу, кампі- лобактеріозу, лістеріозу, хламідіозу, травматичних епідидимітів. До бруцельозу більш сприйнятливі вівцематки, серед яких кіль- кість абортів може досягати 30 – 50 %. Сироватки крові дають пози- тивні результати за РЗК і РА з бруцельозним антигеном. При ди- плококовій інфекції та псевдотуберкульозі у вівце- маток не буває абортів, епідидиміти у баранів трапляються спора- дично. РТЗК з овісним антигеном негативна. Сальмонельоз супроводжується масовими абортами у вівцематок, які в 60 – 80 % випадків після цього гинуть з ознаками сепсису. У баранів відсутні епідидиміти. Результати РА сироваток крові хворих тварин із саль- монельозними антигенами позитивні. При кампілобактеріо- зі у 10 – 70 % вівцематок аборти реєструють за 30 – 45 діб до окотів. Результати реакції аглютинації сироваток крові хворих вівцематок з інтестинальним кампілобактеріозним антигеном позитивні. Ліс- теріоз проявляється спорадично, з високою летальністю (50 – 100 %) у разі нервової форми хвороби. Сироватки крові абортованих вівце- маток дають позитивні результати за РА і РЗК з лістеріозними ан- тигенами. При хламідіозі у 25 – 60 % вівцематок відбуваються аборти, у тварин інших вікових груп перебіг інфекції латентний. Результати РЗК парних сироваток крові з інтервалом 10 – 12 діб при використанні хламідіозного антигену позитивні. Травматичні епідидиміти реєструються в поодиноких тварин. Результати РТЗК з овісним антигеном негативні.

Лікування не розроблено. Хворих і реагуючих за РТЗК баранів та вівцематок вибраковують для відгодівлі.

Імунітет. Для активної імунізації баранчиків у неблагополучних щодо інфекційного епідидиміту господарствах застосовують суху

315

3. Хвороби овець і кіз

живу вакцину зі штаму Рев-1 бруцела мелітензіс. Вакцину вводять підшкірно в безшерсте місце за ліктьовим суглобом. Імунітет настає через 3 тижні і зберігається не менш як 2 роки. Вакцинованих бара- нчиків досліджують серологічно (РБП або РА і РТЗК) не раніше ніж через 12 міс після вакцинації, але обов’язково перед парувальною кампанією. У разі виявлення баранів, що реагують на інфекційний епідидиміт, усіх тварин цієї групи перевіряють за допомогою РТЗК через кожні 30 діб до отримання двох підряд негативних результатів по групі, а потім залишають під контрольним спостереженням на 6 міс, упродовж яких їх досліджують двічі. У разі отримання негатив- них результатів та відсутності клінічних ознак хвороби групу визнають оздоровленою, а баранів допускають для використання у відтворенні. Якщо під час дослідження виявлено тварин з позитивними реакціями на бруцельоз, групу надалі досліджують кожні 30 діб серологічними (РБП або РЗК) та алергічним методами і чинять з тваринами так, як зазначено вище. Тварин, які серологічно реагують на бруцельоз або інфекційний епідидиміт, вибраковують для відгодівлі.

Профілактика та заходи боротьби. Усіх баранів, яких завозять з інших господарств, слід обов’язково карантинувати й досліджувати на інфекційний епідидиміт. У племінних господарствах та підприєм- ствах з штучного осіменіння один раз на рік, перед початком парува- льної кампанії проводять також обов’язкове діагностичне досліджен- ня на інфекційний епідидиміт баранів-плідників. Молодих баранів досліджують з 12-місячного віку. У разі виявлення захворювання ба- ранів на інфекційний епідидиміт племінну станцію оголошують не- благополучною і запроваджують карантинні обмеження. Баранів з клінічними ознаками хвороби або тих, що позитивно реагують під час дослідження за РТЗК, здають для забою. Оздоровлення неблагопо- лучної отари проводять або шляхом відправлення для забою всіх тварин і повної заміни всього поголів’я племінного господарства, або шляхом систематичних серологічних досліджень один раз на місяць до отримання двічі підряд негативних результатів.

Для дезінфекції застосовують 2 %-й розчин формальдегіду, 2 – 3 %-ву емульсію креоліну, 5 %-ве свіжогашене вапно з експозицією 1 – 3 год.

Вісна-маєді

Вісна-маєді (Visna-Maedi) — повільна вірусна інфекція овець і кіз, що проявляється ознаками негнійного менінгоенцефаліту або прогресуючої інтерстиціальної пневмонії. Можливе одночасне ура- ження нервової системи й легень.

Історична довідка. Захворювання вперше описав у 1957 р. в Іс- ландії Сігурдсон, який ізолював збудника інфекції. Назва хвороби складається з двох ісландських слів — «вісна», що характеризує

316

Вісна-маєді

стан паралічів, і «маєді» — симптом ураження легень. Пізніше було встановлено, що «вісна» і «маєді» — дві клінічні форми прояву однієї хвороби. Реєструється в багатьох країнах Західної Європи — Іслан- дії, Бельгії, Данії, Франції, Англії, Німеччині, Голландії, а також у США, на Африканському та Азійському континентах.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Retroviridae. Віріони мають сферичну форму, діаметр 70 – 100 нм, вкриті зовніш- ньою ліпопротеїнової оболонкою. Серцевина віріона включає ікосае- дральний капсид і спіральний нуклеокапсид.

Вірус культивують у первинній культурі клітин нирок ягнят і клітинах судинного сплетення мозку овець, де через 9 – 12 діб після зараження виявляються багатоядерні гігантські клітини — симпла- сти. Лабораторні тварини до збудника вісна-маєді не чутливі. Уста- новлено значну стійкість вірусу до впливу різних фізико-хімічних факторів: при 4 – 8 °С вірус зберігається впродовж кількох місяців, витримує багаторазове заморожування та відтавання, а також УФ-опромінення. При 57 °С вірус інактивується через 28 хв.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятливі вівці й кози віком понад 2 роки. Джерелом збудника хвороби є хворі твари- ни. Зараження відбувається в разі спільного утримання здорових і хворих овець у закритих приміщеннях. Від інфікованих вівцематок вірус передається ягнятам через молозиво, можливе інтраплацен- тарне зараження. Характерною особливістю хвороби є надзвичайно повільний розвиток ензоотії і тривалий її перебіг. У разі прояву хвороби у формі м а є д і інфекція поширюється дуже повільно і в перші роки після її занесення загибелі тварин майже ніколи не бу- ває. У наступні 3 – 4 роки хвороба швидко прогресує, особливо під впливом різних стресових факторів (переохолодження, нестача кор- мів, ускладнення після окотів). Клінічна фаза триває від 3 до 8 міс, летальність упродовж року може досягати 20 – 30 %. Для маєді ха- рактерний лімфоцитоз, який утримується роками.

У разі прояву хвороби у формі в і с н и перебіг захворювання може тривати від кількох місяців до кількох років. Клінічна фаза триває впродовж одного місяця. Усі захворілі тварини гинуть.

Патогенез не вивчено. Шляхи зараження тварин і поширення збудника в організмі остаточно не з’ясовані. В експерименті вірус виявляється в крові інфікованих тварин через 2 – 3 тижні після за- раження і утримується впродовж кількох років. Наявність збудника в селезінці, легенях, нирках, лімфовузлах дає підставу припускати гематогенний шлях його поширення в організмі. Характерною є тривала персистенція вірусу в лімфоцитах і макрофагах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває близько двох років. Клінічна картина розвивається дуже повільно. Симптоми хвороби залежать від форми прояву інфекції. При в і -

317

3. Хвороби овець і кіз

с н і домінують ознаки ураження центральної нервової системи: розлад координації рухів, дрижання голови, сіпання губ, викрив- лення шиї, парези та паралічі кінцівок, порушення здатності витя- гувати задні ноги, в зв’язку з чим тварина не може підніматися. Тем- пература тіла нормальна. Паралітична стадія триває від кількох тижнів до 2 років. Поступово розвивається загальний параліч, який призводить до загибелі.

При м а є д і характерні симптоми ураження легень: часте, утру- днене дихання, в’ялість, прогресуюче схуднення, незважаючи на доб- рий апетит, сухий кашель. Кітні вівці можуть абортувати. Тварина більше лежить, тяжко дихає. Температура тіла в нормі. Клінічна стадія триває 3 – 6 міс, іноді кілька років. Кінець хвороби завжди ле- тальний. Часто вівці гинуть унаслідок секундарної інфекції.

Патологоанатомічні зміни. При в і с н і характеризуються озна- ками дифузного енцефаломієліту з демієлінізацією. Спостерігають також атрофію скелетних м’язів, кровонаповненість судин. Для м а є д і характерне збільшення в 2 – 4 рази розміру легень, які мають щільну губчасту консистенцію і специфічне сіро-жовте чи сіро-біле забарвлення («білі» легені). Перибронхіальні, бронхіальні й середостінні лімфовузли збільшені в розмірі, набряклі. Бронхи не змінені, іноді всередині бронхів виявляють невеликі епітеліальні вузлики з кубічними чи циліндричними епіталіальними клітина- ми. Під час гістологічних досліджень виявляють прогресуючу хро- нічну інтерстиціальну пневмонію, проліферацію та утворення в ле- генях лімфофолікулів. У разі одночасного ураження легень і нерво- вої системи визначають негнійний лімфоцитарний енцефаломієліт, який супроводжується гліозом. У паренхімі печінки, інтерстиціаль- ній тканині нирок та вимені знаходять лімфогістіоцитарні клітинні проліферати, у селезінці та лімфовузлах на початку хвороби вияв- ляють гіперплазію лімфоїдної тканини.

Діагноз ґрунтується на аналізі епізоотологічних, клінічних і па- тологоанатомічних даних, патологогістологічних змін та результа- тів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає виділення збудника вісна- маєді з патологічного матеріалу хворих тварин у культурах клітин, ідентифікацію виділеного вірусу в реакції нейтралізації, серологічні дослідження для виявлення в крові специфічних антитіл. При підо- зрі на вісну-маєді в лабораторію надсилають шматочки уражених легень, бронхіальні та середостінні лімфатичні вузли, головний мо- зок, які фіксують 10 %-м розчином формаліну. Патологічний матері- ал для дослідження відбирають не менш як від 5 тварин.

Виділення та ідентифікація вірусу вісна-маєді пов’язані зі знач- ними труднощами вирощування його в клітинних культурах. У зв’язку з цим проводять співкультивування лейкоцитів периферич-

318