Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Епізоотологія.pdf
Скачиваний:
209
Добавлен:
22.02.2016
Размер:
18.81 Mб
Скачать

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Диференціальна діагностика. Рикетсіозний кератоконюнктивіт треба відрізняти від захворювань, зумовлених хламідіями й телязі- ями, а також від травматичних ушкоджень очей за допомогою мік- роскопічного визначення збудника відповідної хвороби або виклю- чення її інфекційної етіології. При телязіозі під третьою повікою виявляють живі рухливі телязії. Конюнктивіти незаразної етіології спостерігаються у поодиноких тварин, вони не мають тен- денції до поширення, при дослідженні не виявляється збудник хво- роби.

Лікування. Застосовують антибактеріальні речовини у вигляді мазей та лініментів з антибіотиками. Рекомендується суха суміш з однакових частин пеніциліну й синтоміцину, яку вдувають в очі спочатку через один день, а потім через 3 дні по 3 – 4 рази на день.

Імунітет. У перехворілих тварин формується стійкий, тривалий імунітет, який зберігається впродовж одного року.

Профілактика та заходи боротьби. Запобіжні заходи проти зане- сення рикетсійного кератоконюнктивіту передбачають карантину- вання та обстеження всіх тварин, які надходять іззовні, ізоляцію та лікування виявлених під час огляду хворих тварин. У разі встанов- лення діагнозу на рикетсійний кераконюнктивіт хворих тварин знищують. Проводять механічне очищення та дезінфекцію терито- рії тимчасового перебування завезених тварин.

Рикетсійний моноцитоз

Рикетсійний моноцитоз (Monocytosis rickettsiosa) — гостра інфе-

кційна хвороба жуйних тварин і собак, що супроводжується пропас- ницею та ознаками інтоксикації.

Історична довідка. Рикетсійний моноцитоз вперше був установ- лений у 1935 р. серед піддослідних собак в Інституті імені Пастера в Алжирі. В 1936 р. Донасьєн і Лестокар виявили це захворювання в Алжирі у великої рогатої худоби. Нині хвороба реєструється в Ал- жирі, Конго, Туреччині, Ірані. Економічні збитки незначні у звязку з доброякісним перебігом хвороби.

Збудник хвороби суворо видоспецифічний. В овець і кіз зара-

ження викликає тільки Rickettsia ovis, у собак — Rickettsia canis. У

морфологічному й біологічному відношенні всі види рикетсій є невеликими, (0,3…1,2) × (0,2…0,3) мкм, паличко- або кокоподібними мікроорганізмами, розмножуються у протоплазмі моноцитів, утво- рюють великі колонії, які можуть навіть змінювати конфігурацію ядра клітини. Під час пропасниці моноцити з рикетсіями виявля- ються в забарвлених за Романовським Гімза мазках із крові, ле- генів, мозкових оболонок, печінки, значно рідше нирок, кістково-

174

Рикетсійний моноцитоз

го мозку та селезінки. При масовому зараженні рикетсії можуть ви- являтись у поліморфноядерних нейтрофілах, особливо в мазках із селезінки й печінки. Збудник хвороби малостійкий при добав- лянні до крові, що містить рикетсії, жовчі з розрахунку 1 : 20 втра- чає заразливість через 20 хв.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до рикетсійного мо-

ноцитозу сприйнятливі вівці, кози, велика рогата худоба, собаки, з

лабораторних тварин морські свинки. Резервуаром збудника ри- кетсійного моноцитозу в природі є пасовищні кліщі, у овець і кіз

Rhipicephalus bursae, у великої рогатої худоби — Hyalomma Sp., у собак — Rhipicephalus sangurneus.

Джерелом збудника інфекції для свійських тварин є хворі й пе- рехворілі тварини, в організмі яких рикетсії перебувають до 10 міс. Зараження здорових тварин відбувається через укуси пасовищних кліщів, поява яких зумовлює певну сезонність хвороби, повязану з кліматичними особливостями окремих неблагополучних місцевостей.

Патогенез хвороби не вивчено.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період у рога- тої худоби триває 7 – 15 діб. Перебіг хвороби гострий або підго- стрий. Хвороба починається раптовим підвищенням температури тіла до 40 – 41 °С, пригніченим станом, втратою апетиту, знижен- ням молочної продуктивності. Одночасно з розвитком гарячки в мо- ноцитах периферичної крові й крові паренхіматозних органів спо- стерігається накопичення рикетсій. У лейкоцитарній формулі ви- являються лімфопенія, еозинопенія, різке збільшення кількості мо- ноцитів та гістіоцитів. Хвороба триває 12 – 15 діб, захворілі тварини здебільшого видужують, однак тривалий час залишаються носіями рикетсій. Під дією різних несприятливих факторів у перехворілих тварин можливі рецидиви і напади гарячки. У собак інкубаційний період триває 6 – 12 діб, перебіг хвороби гострий і підгострий. При гострому перебігу у хворих собак спостерігаються лихоманка, пригніченість, відмова від корму, слинотеча, конюнктивіт, екзема на шкірі нижніх ділянок тіла, крововиливи на слизових оболонках ротової порожнини. Хвороба триває 10 – 15 діб. Загибель тварин на- стає наприкінці гарячкового нападу або в перші дні після зниження температури тіла. При підгострому перебігу спостерігається рецидивна гарячка, виснаження, збільшення периферичних лімфо- вузлів, виразки на слизовій оболонці ротової порожнини. Трива- лість хвороби — 3 – 4 тижні. Смертність може досягати 50 %.

Патологоанатомічні зміни. У рогатої худоби на розтині виявля- ється збільшення лімфовузлів, селезінки, крововиливи в слизовій оболонці кишок. Судини оболонок мозку інєковані.

Діагноз установлюють на підставі аналізу епізоотологічних, клі- нічних і патологоанатомічних даних, а також результатів мікроско- пічних і гематологічних досліджень.

175

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

Лабораторна діагностика. Передбачає мікроскопічні досліджен- ня для виявлення рикетсій у мазках з крові мозкових судин, а та- кож пунктатів печінки, селезінки та легень, де рикетсії спостеріга- ються найчастіше. Водночас проводять аналіз лейкоцитарної фор- мули на наявність моноцитозу.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення тейле- ріозу на підставі відсутності збудника в мазках крові, а також інфекційного гідроперикардиту, коли рикетсії виявля- ються в зскрібках з ендотелію порожнистої та яремної вен.

Імунітет. При рикетсійному моноцитозі не стерильний. Після пе- рехворювання тварини залишаються носіями збудника хвороби: ве- лика рогата худоба до 10 міс, собаки до 13 міс.

Лікування. Хворих тварин лікують симптоматичними засобами. Рекомендуються сульфаніламідні препарати, які задають з кормом або водою в період розвитку хвороби з розрахунку 0,25 г на 1 кг ма- си тварини, а також антибіотики тетрациклінового ряду.

Профілактика та заходи боротьби. Спрямовані на запобігання занесенню збудника хвороби з країн, неблагополучних щодо рикет- сійного моноцитозу. У разі виявлення захворювання всіх завезених тварин негайно ліквідують. Проводять очищення та дезінфекцію місць тимчасового їх перебування, знищують кліщів.

Меліоїдоз

Меліоїдоз (Melioidosis, сапоподібна хвороба, сап Рангуна) — сеп- тико-піємічне захворювання гризунів, собак, котів, рідко сільського- сподарських тварин, що характеризується катарально-гнійним за- паленням слизових оболонок, утворенням гнійних осередків та чис- ленних казеозних вузликів у різних органах і тканинах. Смертель- но хворіє людина.

Історична довідка. Перше свідчення про хворобу зроблено в 1911 р. англійським військовим лікарем А. Уайтмором, який описав по- дібні до сапу патологоанатомічні зміни, виявлені під час розтину трупів людей у Рангуні (Бірма). У 1912 р. А. Уайтмор разом з К. Крішнасвамі виділили збудника хвороби і дали йому назву Bacterium pseudomallei. У 1918 р. Стентон описав епізоотію у гризу- нів і висловив думку про вірогідність зараження меліоїдозом людей при споживанні продуктів, забруднених виділеннями інфікованих щурів і мишей. Назву хвороби «меліоїдоз» було прийнято в 1921 р. на IV Конгресі Далекосхідної асоціації тропічної медицини. Захво- рювання на меліоїдоз коней виявили в 1927 р. в Індії Стентон, Флет- чер і Саймондс, великої рогатої худоби в 1930 р. на Цейлоні Ні- кольс. У 1949 р. Котью описав ензоотію меліоїдозу овець в Австралії,

176

Меліоїдоз

в 1954 р. Олдсон та Льюїс сповістили про спалах цього захворюван- ня серед кіз. У наступні роки хвороба неодноразово спостерігалась серед диких гризунів і свійських тварин у країнах Південно-Східної Азії (Бірма, Індія, Індонезія, Камбоджа, Таїланд), Південної Аме- рики, у Панамі, США, на Мадагаскарі, Цейлоні. Економічні збитки, яких завдає меліоїдоз, незначні, оскільки хвороба має спорадичний характер і трапляється переважно серед гризунів. Основна небезпе- ка полягає у сприйнятливості до меліоїдозу людини, яка може за- ражатися від гризунів і свійських тварин.

Збудник хвороби — Pseudomonas pseudomallei — маленька, (2,0…0,5) × (6…1,0) мкм, паличкоподібна із заокругленими кінцями рухлива бактерія, що не має капсули і не утворює спор. Грамнега- тивна, добре забарвлюється усіма аніліновими фарбами та за Рома- новським Гімза. У мазках з патологічного матеріалу виявляються біполярні палички та ниткоподібні форми завдовжки до 20 мкм. На відміну від палички сапу, збудник меліоїдозу має соматичний і джгутиковий антигени. Росте на звичайних живильних середови- щах, а також на елективному 5 %-му гліцериновому агарі. В МПБ спричинює помутніння, утворює на поверхні товсту зморшкувату плівку, що не спостерігається при культивуванні бактерії сапу, про- дукує токсин. На МПА через 24 год зявляються гладенькі колонії, які згодом стають шерехатими і плоскими, набувають жовто-брунат- ного кольору. На гліцериновому агарі через 48 год утворює харак- терні зморшкуваті колонії. З експериментальних тварин до меліо- їдозу сприйнятливі морські свинки, щури, миші та кролі.

Збудник хвороби досить стійкий у зовнішньому середовищі. На поверхні грунту залишається життєздатним упродовж 27 діб, у во- ді — 44 доби, у фекаліях — 27 діб, у сечі — 15 – 17 діб, у трупах гри- зунів — 8 діб, за температури 4 °С до 3 тижнів. Водойми можуть залишатися небезпечними для людей і тварин кілька тижнів після їх інфікування. Хлорне вапно, що містить 3 % активного хлору, 1 %-й розчин формальдегіду, 5 %-й розчин фенолу інактивують бактерії меліоїдозу через 24 год, нагрівання до 56 °С через 10 хв.

Епізоотологія хвороби. До меліоїдозу сприйнятливі гризуни (ми- ші, щури, кролі, морські свинки), вівці, кози, собаки, коти, свині та мавпи. Встановлено спорадичні випадки захворювання у великої рогатої худоби та коней. Основним резервуаром збудника інфекції в природі є дикі гризуни. Джерелом збудника хвороби можуть бути хворі на меліоїдоз або латентно інфіковані тварини, насамперед гризуни, що виділяють бактерії меліоїдозу з гноєм шкірних виразок, витіканнями з носа, а також із сечею та фекаліями. Факторами пе- редавання збудника є корми, вода стоячих водойм, земля, харчові продукти, забруднені виділеннями інфікованих тварин, особливо диких гризунів. Зараження відбувається через травний канал, ди-

177

1. Хвороби, спільні для кількох видів тварин

хальні шляхи, а також уражену шкіру. Собаки, коти, свині можуть заражатися при поїданні трупів інфікованих гризунів. Встановлено можливість передавання збудника інфікованими москітами та щу- рячими блохами, в організмі яких бактерії зберігаються до 50 діб. Меліоїдоз серед диких гризунів проходить у вигляді епізоотій. Іноді до епізоотичного процесу залучаються собаки, коти, свині, вівці. Ко- ні та велика рогата худоба захворюють на меліоїдоз рідко, інфекція у них має спорадичний характер.

Патогенез. Після проникнення в організм збудник хвороби гема- тогенним і лімфогенним шляхом заноситься в легені та інші парен- хіматозні органи, зумовлюючи в них специфічний для меліоїдозу запальний процес із залученням регіонарних лімфовузлів. В уражених органах утворюються маленькі вузлики з казеозним розпадом, навколо яких з часом виникають вторинні гнійні вузлики продуктивного типу. В шкірі та слизових оболонках також форму- ються вузлики й виразки. У регіонарних лімфовузлах та мязах утворюються гнійні абсцеси. Далі розвивається септицемія, генера- лізація процесу і настає загибель тварини. Інтенсивність перебігу інфекційного процесу залежить від виду зараженої тварини, ступе- ня її резистентності, а також вірулентності збудника. У коней і буй- волів меліоїдоз проходить доброякісно, без сепсису й утворення абс- цесів у внутрішніх органах. Нерідко через 2 – 3 тижні після зара- ження розвивається алергія.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2

11 діб. Перебіг хвороби гострий, підгострий та хронічний.

Уовець і кіз спостерігається пропасниця, втрата апетиту, ка- шель, задишка, слизисто-гнійні виділення з носа, сльозотеча. На- далі внаслідок генералізації процесу розвивається поліартрит, на- гноєння передлопаткових лімфатичних вузлів, іноді менінгоенце- фаліт. Хвороба триває 8 – 30 діб і часто закінчується летально.

Угризунів, собак і котів у разі гострого та підгострого перебігу хвороби швидко розвивається сепсис. Спостерігаються га- рячка, діарея, гнійний конюнктивіт, риніт, утворення виразок на слизовій оболонці носа, нагноєння підщелепових лімфатичних вуз- лів. Гнійні осередки виявляються також у внутрішніх органах. Під час хронічного перебігу хвороби настає виснаження тварини, утворення в шкірі та мязах численних виразок, у внутрішніх орга- нах абсцесів. Тривалість хвороби за гострого перебігу — 14 – 21 доба, за хронічного — 15 – 30 діб.

Усвиней найчастіше уражаються заглоткові лімфовузли. У ко- ней і великої рогатої худоби перебіг захворювання доброякісний, супроводжується утворенням вузликів з казеозним розпадом у шкірі та абсцесів у мязах, іноді розвивається флегмонозне запалення.

178

Меліоїдоз

Патологоанатомічні зміни. У легенях, печінці, нирках, селезінці та регіонарних лімфатичних вузлах виявляють вузлики з казеоз- ним розпадом та гнійні осередки. Аналогічні ураження можуть спо- стерігатися в мязах, підшкірній клітковині і навіть у кістках. У ки- шках знаходять численні виразки.

Діагноз установлюють на підставі аналізу епізоотологічних да- них, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та резуль- татів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає бактеріологічні та біологі- чні дослідження. У лабораторію надсилають цілими трупики гризу- нів, а від великих тварин частини паренхіматозних органів, кров, гній з абсцесів і сечу, які використовують для виділення чистої культури збудника в посівах на живильних середовищах. Біопробу проводять на морських свинках, яких заражають шляхом підшкір- ного введення суспензії патологічного матеріалу. Через 2 – 3 доби на місці введення утворюються флегмона, некроз тканини, потім виразки й нагноєння регіонарних лімфовузлів. Через 15 – 21 добу тварина гине. В разі внутрішньочеревного зараження самців швид- ко розвиваються орхіт і перитоніт. Для виявлення латентних форм хвороби використовують реакцію звязування комплементу та реак- цію аглютинації. Розроблено алергічну діагностику (конюнктиваль- на та внутрішньошкірна проби).

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виклю- чення у коней сапу. Враховують характерні для сапу клінічні ознаки (носова й шкірна форми хвороби), наслідки малеїнізації, ре- зультати дослідження сироваток крові за РЗК.

Лікування. Не проводять у звязку з великою потенційною загро- зою зараження людей. Інфікованих тварин знищують, трупи спа- люють. Вимушений забій на мясо хворих або підозрюваних щодо захворювання на меліоїдоз тварин заборонено.

Імунітет. Вивчений недостатньо. У крові хворих тварин утворю- ються аглютиніни і комплементзвязувальні антитіла. У латентно інфікованих тварин розвивається тривала алергія. У США для ще- плення людей і тварин проти меліоїдозу запропоновано вакцину.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти занесенню ме- ліоїдозу в країну, на державному кордоні та транспорті існують по- стійно діючі регіонарні служби державного ветеринарного контро- лю, в обовязок яких входить захист країни від можливого завезення інфікованих тварин, утримування завезених тварин, що надійшли з-за кордону, на карантині та їх обстеження. В аеропортах здійсню- ють дезінсекційну та дератизаційну обробку приміщень у літаках, що прибувають з країн, небезпечних щодо трансмісивних захворю- вань тварин. У разі виявлення меліоїдозу вживають відповідних заходів проти поширення хвороби (карантинування неблагополуч-

179