Сон: оптимизация системы регуляции ритма сердца с помощью сенсорных притоков

Быков А.Т., Маляренко Т.Н., Корабел ьн и кова Е.А.,

Маляренко Ю.Е., Игумнов С.А.

(гг. Сочи, Москва, Минск)

Настоящая работа была стимулирована следующими фак­тами.

REM-сон сопровождается наиболее выраженной нестабильностью регуляции кардиореспираторной системы, обусловленной нарушени­ем взаимодействия между стволом мозга и лобными долями больших полушарий, дисбалансом активности возбуждающих и тормозных влияний структур промежуточного и конечного мозга, что дестаби­лизирует соматические и висцеральные рефлексы, интегративные ме­ханизмы, обеспечивающие гомеостаз (Parmeggiani, 1994). Создаются условия для попеременных вспышек то симпатической, то парасим­патической активности, возникает или залповое ускорение сердечного ритма (СР), или выраженная брадикардия и даже асистолия (Discerson et al., 1993). Если здоровые люди к внезапным перестройкам в ак­тивности отделов автономной нервной системы толерантны, то для пациентов с заболеваниями сердца резкие её модуляции являются фактором риска. Такая нагрузка на сердечно-сосудистую систему в сочетании с электрической нестабильностью миокарда и нарушениями коронарного кровотока может вызвать жизнеугрожающие аритмии и инфаркт миокарда (Lavery et al., 1997; Verrier et al., 2005).

Изучение механизмов фатального исхода при распростра­ненном синдроме внезапной младенческой смерти во сне (SIDS) выявило ведущую роль развивающейся гипотензии и брадикардии, обусловленных дефицитом нормальной рефлекторной координации ЧСС, АД и дыхания во время сна (Kinney etal., 1995). Частота сердеч­ных сокращений (ЧСС) у детей, в итоге погибающих от SIDS, обычно вышей менее вариабельна, что указывает на измененную автоном­ную регуляцию (Schechtman etal., 1995). Часто также регистрируется её нестабильность (Pincus et al., 1993), нарушение реполяризации миокарда, значительное (до 35 мсек и более) удлинение электри­ческой систолы желудочков - интервала QT ЭКГ. Получены данные, что SIDS может быть обусловлен и генетическим дефектом, приво­дящим к нарушению развития симпатической иннервации сердца и изменяющим реполяризацию, что повышает риск желудочковых аритмий. При генотипе удлиненного QT, связанного с хромосомой 3 (LQT3) могут провоцироваться и другие нарушения СР (Schwartz et al., 2001). Летальные аритмии возникают почти исключительно во время сна ребенка, когда интервал QT еще более удлиняется. Генетический дефект натриевых каналов (SCN5A) также ответственен за аритмии и уменьшение ЧСС. Этот генетический локус дефекта и удлиненный интервал QT являются независимыми предикторами риска летальных аритмий (Priori etal., 2003).

Таким образом, среди причин, негативно влияющих на СР во время сна, кроме генетических дефектов, доминирует дезин­теграция деятельности ЦНС и вегетативной нервной системы, с чем ассоциируется и сонное апноэ, в свою очередь вызывающее нарушения СР (Harper etal., 1998; Verrier etal., 2005).

В этой связи, с учетом нашего прошлого опыта (Маляренко с соавт., 2000; Быков, Маляренко, 2003; Маляренко, 2004; Bykov et al., 2006; Кириллова, Маляренко и др., 2007), для оптимизации регуляции СР во время ночного сна могут быть использованы дополнительные сенсорные притоки, оказывающие гармонизи­рующее влияние на ЦНС и усиливающие интегративную деятель­ность мозга.

Учитывалось, что пролонгированные прерывистые сенсорные притоки усиливают энергетический потенциал мозга, в процессе адаптации к ним изменяется генетический аппарат (Меерсон, 1993), формируется баланс активности симпато-парасимпатической регуляции сердца, возбудительных и тормозных синапсов в ЦНС и изменяется функция электрогенеза нервных клеток. Сенсорные при­токи активируют механизмы самовосстановления и пластичность мозга (Маляренко, 2004).

Проведенные нами для пациентов разного возраста с вегето-сосудистой дистонией (ВСД) по десять 30-минутных сеансов клас­сической музыки или ингаляционного аромавоздействия смесью 4-х эфирных масел (ЭМ) (Bykov et al., 2003; Маляренко, 2004) в 80-93% случаев способствовали оптимизации циркадианного профиля ЧСС. У пациентов с ВСД как по парасимпатическому, так и по симпатическому типу уменьшилась напряженность регуляции СР и в период бодрствования, и во время ночного сна, отмечена нормализация циркадианной динамики общей мощности спектра СР и его частотных поддиапазонов. Выявленное в группе парасим-патикотоников нарастание устойчивости хронотропной функции сердца к парасимпатическим влияниям, увеличение циркади­анного индекса (ЦИ) может быть прогностичным в отношении уменьшения риска нарушений ритма сердца, провоцирующихся чрезмерной вагусной активностью (Molnar J. et al., 1997). Соот­ношение симпатико-вагусных влияний на СР у парасимпатико-тоников в ночной период улучшилось, и показатель LF/HF стал меньше, чем в дневное время, тогда как до музыкальных сеансов его значение ночью было больше, чем днем. У симпатикотоников сбалансированность активности двух отделов ВНС в ночное время повысилась еще в большей степени, чем у парасимпатикотоников. Показатели ЦИ, достигнутые в результате музыко- и ароматерапии свидетельствовали о восстановлении истощенных адаптационных резервов хронотропной функции сердца. Изменения вариабель­ности СР отразили улучшение способности синусового узла к кон­центрации СР. Более соответствующей уровню дневной активности или периоду сна стала и функция разброса СР. Считается, что баланс функций разброса и концентрации СР обеспечивает гомеостаз ССС (Макаров, 1998). Отмеченное увеличение на суточной ЭКГ, осо­бенно в ночное время, количества и продолжительности участков синусового ритма (в среднем по группам на 32%, а при исходной брадикардии - в среднем на 53%) за счет уменьшения количества эпизодов замещающих ритмов демонстрирует оптимизацию не только вегетативной регуляции СР, но и функции автоматии синусового узла.

Представленный материал свидетельствует об эффективности использования пролонгированных сенсорных притоков для норма­лизации регуляции СР в случаях вегетативного дисбаланса, особенно выраженного во время сна.

166

А-Ж

Языковой код как методологическое