Ранняя и дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с экзантемами: корь, скарлатина, краснуха, сыпной тиф, иерсиноозы, геморрагические лихорадки, брюшной тиф, рожа.
Геммораг лихор- геморрагической сыпью и кровотечениями.
Брюшной тиф- элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей.
Иерсинеоз- Сыпь появляется на 1‑6‑й день болезни. Она может быть точечной, мелко‑ или крупнопятнистой без зуда кожи.
Сыпной тиф- пятнистая розовая сыпь.
Корь – вирусное высококонтагиозное заб с аэрозольным механизмом.
Этиология. Вирус кори (миксовирус), РНК.
Эпидемиология. Антропоноз. Дети 1-8 лет. Высококонтагиозен. Механизм аэрозольный. Гибнет на солн свете, УФ, дез р-ры. Заразен за 3-4 д до сыпи и 8 д после).
Патогенез.
Классиф. 1)типич, атипич. 2) лег,ср, тяж. 3) осл, неосл
Клиника. Инк п 9-21 д. 3 периода: 1) катарал 3-4 д: кашель, пов темпер, светобоязнь, конъюнктивит, энантема (пятна Бельского-Филатово-Коплика «манная крупа» на слизистой щек, под резцами).
2) высыпаний на 4-5 д и длит 4 д: увел темпер, увел катар прояявл, одутловатость, блефароспазм, увел интоксикац, появл пятнисто-папулезная сыпь на неизм фоне в 1 д-лицо, уши, шея, 2 д – тулофище, 3д-конечности. Сыпь склнная к слиянию, нет на волосах.
3) пигментация:исчезновение сыпи в том же порядке, как появлялась, появл корич цв пигментация с мелко пластинчатым шелушением.
Осложн. Собственно коревые в катар период (пневмония, ларингит, трахеит, энцефалит). Вторич (бактер: пневмония, отит).
Леч. Симптоматич. Гигиена. Витамины. При тяж теч противокоревой ИГ.
Проф-ка. Вакцинация в 1 г, ревакцинация в 6 л.
Краснуха – вирусное высококонтагиозное заболевание с аэрозольным или плацентарным мех, наиб опасно при беременности.
Этиология. РНК вирус. При -60 сохр свои св-ва. Заразен за 1-2 сут до сыпи и 5 дн после.
Классиф. 1) типичная, атипичн. 2) лег,ср,тяж. 3) ослож, неосл. 4)врожд, приобр.
Клиника. Врожд. Путь – плацентарный. Вызывает уродства плода – триада Грега: катаракта, пороки сердца, глухота. Могут быть и другие проявления.
Приобрет. Путь – аэрозол. Протекает легко, выздоровл в теч 4-5 д. инк п 18-24 д. нач остро, длительное увелич заднешейных и затылочных л/у за 1-2 д до сыпи, сыпь мелкопятнистая бледно-розовая на неизм фоне со сгущение на разгибат поверх. Через 2-3 д сыпь исчезает без пигментации и шелушения.
Ослож. Энцефалит, серозный менингит, ТЦП?
Лечение. Симптоматич, обильное питье, жаропониж.
Профил. Обязательна вакцинация девочек в 1 г, ревакцинация в 6л.
Скарлатина – острое бактериал заб, кот хар-ся симптомами ост интоксикаии, ангиной, высыпаниями. «багровый, пурпурный»
Этиол. Б-гемолитич стрептококк гр А (экзотоксин, токсигенные штаммы, токсин Дика). Вирус любит высушив, заб в осеннее-зимний период. Больной заразен с нач до 7-9 д).
Патогенез путь:возд-кап, бытовой. Вирус имеет токсин Дика(экзо), кот сост из тормолабил(собст токсин) и термостабил (аллерген) фракций. Ферменты: стрептокиназа, фибринолизин. Ферменты патоген: типоспециф М-протеин, липотейхоевая к. Вырабатывается пожизненный антитоксич имм-т.
3 линии патог (по колтыпину): 1) токсическая: воспал изм-я в месте внедр-л/у-кровь-экзотоксин-тропность к нерв сис, почкам, ССС, эндокр-интоксикация. 1)аллергич: развив к концу 1 нед,когда выраб антитоксич имм-т. Обуслов сенсибилиз организма к б-гемол стрепто и к АГ разрушаемых тк. Возник аллергич ослож. 3) септич – микробная инвазия, ослож гнойного хар-ра.
Изм-я со стороны ВНС: 1)повыш тонуса СНС:повыш АД, тахи, белый дермограф. 2)повыш вагуса: бради, сниж АД, красн дермогр. 3) нормализация тонуса.
Классиф. 1) типич, атипич (без сыпи, гипертоксич). 2)лег,ср,тяж 3)осл,неосл
Клиника. Инк п 1-3(до12 д). остро. Повыш темпер, рвота, боль в горле, сыпь мелкоточечная на гиперемиров фоне, со сгущением в естеств складках, на бок пов-тях живота с отсутс в обл носогубного треугол. Зуд? К концу недели сыпь угасает без пигментации с крупнопластинчатым шелушением. Ангина («пылающий зев»). Язык обложен налетом, на 2-3 д малиновый язык (гиперплазия сосочков+окраска).
Ослож. Аллергич хар-ра (миокардит (скарлатин сердце), гломерулонефрит, сепсис), гнойные (мастоидит, лимфаденит)
Леч. Госпитализация. АБ (гр пенициллина 7-10д), диета и обильное питье, антигистамин, витамины, симптоматич.
Проф. Карантин на 7 д. изоляция на 10 д. Больные дет сада, 1-2 кл на 22 д.
Диф д-з с корью: вызыв вирусом, Инк п 9-21 д. 3 периода: 1) катарал 3-4 д: кашель, пов темпер, светобоязнь, конъюнктивит, энантема (пятна Бельского-Филатово-Коплика «манная крупа» на слизистой щек, под резцами).
2) высыпаний на 4-5 д и длит 4 д: увел темпер, увел катар прояявл, одутловатость, блефароспазм, увел интоксикац, появл пятнисто-папулезная сыпь на неизм фоне в 1 д-лицо, уши, шея, 2 д – тулофище, 3д-конечности. Сыпь склонная к слиянию, нет на волосах.
3) пигментация:исчезновение сыпи в том же порядке, как появлялась, появл корич цв пигментация с мелко пластинчатым шелушением.
Осложн. Собственно коревые в катар период (пневмония, ларингит, трахеит, энцефалит). Вторич (бактер: пневмония, отит).
Профил-ка вакцинация в 1 г и 6 л.
Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом передачи (этиология, эпидемиология, патогенез, иммунопатогенез, клиника, диагностика, лечение). Профилактические и противоэпидемические мероприятия в очагах гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи.
Вирусный гепатит А
Гепатит А или болезнь Боткина – острое инфекционное заболевание печени, вызываемое РНК-содержащим вирусом, передающееся водным и пищевым путем. Проявляется общей интоксикацией и желтухой, не вызывает хронических поражений.
Этиология ВГА. Вирус гепатита А (HAV) относится к роду Hepatovirus семейства Picornaviridae.
Геном вируса А представлен одноцепочечной линейной молекулой РНК. сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27-30 км. Во внешней среде ВГА более устойчив, чем типичные энтеровирусы. При пониженных температурах сохраняется во внешней среде до нескольких месяцев, при замораживании – до нескольких лет. При кипячении инактивируется через пять минут. Способен сохраняться в хлорированной воде. Является высокоиммуногенным возбудителем, на который вырабатывается большое количество специфических антител (самоограничивающаяся инфекция).
Эпидемиология ВГА. встречается во всем мире, эндемически в районе Средиземноморья, в странах Восточной Европы и России, а также в развивающихся странах (с низким гигиеническим стандартом). Резервуар и источник инфекции – человек с любыми проявлениями болезни. Хроническое носительство вируса не установлено. Механизм передачи вируса – фекально-оральный. Пути передачи - водный, контактно-бытовой, алиментарный.
После заражения и первичной репликации (глоточное кольцо и мезент л.у.) вирус ГА из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень.
Клиническая картина.
формы болезни: субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;
2) по течению — острая, затяжная;
3) по степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая.
ИП 21—28 дней (1—7 нед).
Продромальный период ГА продолжается в среднем 5—7 дней. и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппородобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно-диспепсический»
Период разгара продолжается в среднем 2—3 нед. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебрильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений. Сохраняются диспепсические симптомы.
Реконвалесценция до 6 месяцев.
В определении формы тяжести: интоксикация, билирубин и желтуха.
Диагностика: ↑ уробилиногена в моче. ↑ билирубина в сыворотке преимущественно за счет связанной его фракции. ↑ АлАТ. (0,3— 0,6 нмоль/ч-л). ↑ тимоловой пробы и ↓ сулемового титра.
Лечение. Постельный режим на период разгара заболевания.
Пища должна быть достаточно калорийной (соответственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудноперевариваемые жиры—говяжий, бараний, свиной)
Дезинтоксикация: - энтеросорбенты (полисорб), Метаболическая терапия: - антиоксиданты, гепатопротекторы,
Вирусный гепатит Е
Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острое вирусное заболевание человека с фекальнооральным механизмом передачи возбудителя, вызывающего воспаление печени. Примечательными особенностями ВГЕ являются тяжелое течение и высокая летальность беременных.
Этиология. Возбудитель —содержит РНК. Меньшую вирулентность возбудителя по сравнению с ВГА, что объясняет необходимость больших доз ВГЕ для заражения.
Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с фекалиями преимущественно в ранние сроки заболевания.
Механизм заражения фекально-оральный. Основное значение имеет водный путь передачи инфекции
Клиническая картина. ИП 14—50 дней. Заболевание начинается постепенно. Продромальный период протекает от 1 до 10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, реже — непродолжительной лихорадки. В период разгара с появлением желтухи самочувствие больных обычно не улучшается в отличие от ГА. Желтушность кожи сохраняется в течение 1—3 нед. тяжелое течение у беременных во второй половине беременности.
Выраженный печеночно-почечный синдром отличает тяжелую форму ГЕ от других типов вирусных гепатитов. При ГЕ чаше, чем при ГА, регистрируются средней тяжести и тяжелые формы заболевания.
Диагностика. обнаружение вируса методом электронной иммунной микроскопии, АТ. Наличие иммунологических и генных маркеров ВГЕ. Обнаружение РНК HEV b крови методом ПЦР, - Обнаружение антител к HEV методом ИФА
Лечение и профилактика, как при ГА.
Вирусный гепатит F – это острое воспалительное заболевание печени, вызываемое HFV-вирусом, который поражает паренхиму органа и постепенно приводит к печеночно-клеточной недостаточности.
Этиология. Один из спорных этиологических факторов. Предполагают, что это мутант вируса В, другие называют его Французским вирусом (HFV), по месту выделения (Франция, 1994). ДНК-содержащий HFV-вирус, который по своей структуре напоминает аденовирусную инфекцию.
Эпидемиология. Источник заболевания: больной человек или носитель. Пути передачи : Фекально-оральный;
Гемотрансфузионный; Вертикальный.
Клиника. Развитие заболевания напоминает остальные виды гепатитов. Характерна стадийность в развитии болезни: преджелтушная фаза; желтушная; реконвалесценции; остаточные явления.
Диагностика. Лабораторные методы:
общий анализ крови, в котором наблюдается повышение лейкоцитов, более 9 – 11*109/л и увеличение СОЭ (более 15 мм/ч. общий анализ мочи, в котором наблюдается появление следов белка и плоского эпителия более 10 – 15 в поле зрения. печеночные пробы:Серологические методы : ИФА (иммуноферментный анализ);
ПЦР (полимеразная цепная реакция).