Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы к СОБЕСЕД.doc
Скачиваний:
93
Добавлен:
16.06.2022
Размер:
4.87 Mб
Скачать

Вопросы к экзамену для VI курса 060101 «Лечебное дело»

I. Сердечно-сосудистая система

1. Миокардит. Этиология, патогенез, классификация. Критерии диагноза. Дифференциальный диагноз с кардиомиопатиями, миокардиодистрофией. Лечение. Исходы. Прогноз. Профилактика. Мсэ.

Миокардит – воспалит пораж серд мышцы.

Классиф по патог:инфекц(инф-токсич); аллергич (иммунные); токсико-аллергич(в т.ч. лекарств).

По течению: остр/подострый; по распростр: диффузный/очаговый

Миокардит

Миокардиодистрофия

Кардиомиопатия дилатац

Этиология

Вирусы, бактерии, паразиты, грибы, инф заб (ревмат)

либо имеющиеся заб сердца, либо экстракардиал заб (анемии, эндокр наруш, гипо и авитаминозы, возд-е физич факторов, нейрогенные возд (стресс)

неизвестна

Анамнез

Недавно перенесенные инф!!!

Имеющиеся экстракард заб

Возможен семейный анамнез

Клиника

Внезапно, остро возника. Лихорадка, слабость, боли в груд кл неопредел хар-ра, одышка, сердцебиение, при выраж изм-ях признаки СН.

Многообразны. Медленно нарастает. От бессимптомного течения до тяж ст СН. Чаще неопред боли в обл сердца. Также клиника основного заб-я

СН, боли в груди, отеки

При физикал обслед

Тахикар, мб наруш ритма, увел размеров сердца, приглушенность тонов (особ ослабл 1 тон), сист шум митрал регургитации, наруш ритма, ритм галопа

При начальных стадия нет. По мере развития - расшир границ сердца, приглушенность тонов, иногда ритм галопа, шум на верхушке и в точке Боткина

Расшир границ серд тупости, верхушечный толчок смещен влево-вниз, разлитой. При аускультации тоны сердца приглушены, возможен «ритм галопа» за счет III и IV тонов. Часто выслушивается систолический шум относительной митральной и трикуспидальной недостаточности. Обнаруживается набухание шейных вен, отечный синдром, гепатомегалия

ЭКГ

Изм-е зубца Т (уплощение, двухфазность, инверсия), наруш ритма. У части больных депрессия СТ и наруш проводимости(АВ-бл различ)

Аритмии, неспециф изм-я сегмента СТ и з.Т

нарушения вольтажа R, реполяризации, псевдоинфарктный Q, аритмии

Рентген

Кардиомегалия, мб признаки застоя в легких

Изм-я обусл основ заб

Кардиомегалия, мб признаки застоя в легких

Фармакол пробы

Не проводят

Проба с калием (при деф калия), проба с Б-блокат с обзиданом или проба с ингиб Са с изоптином (при избытке катехоламинов), проба с адреностимуляторами с алупентом (при дефиц катехолам) – улучш/норм ЭКГ

Не проводятся

Эндокардиальная биопсия (сложность прим-я) !!!

Типичные воспалит изм-я

Дистрофич изм-я

Не проводится

Лаборат данные

Повыш сывороточных ферментов – ЛДГ, КФК (и ее МВ фракции), а также лейкоцитоз, ускор соэ

Специф нет, проявление осн заб

Специф нет

ЭхоКГ

Наруш сократимости, мб дилатация полостей, или нет изм-й

Обычно нет нарушений

Внутрисердечные тромбы, ТЭЛА.

увеличением камер сердца и снижением систолической функции при нормальной толщине стенок желудочков

Лечение

Огранич физ нагрузки,дечение согласно этиологии (АБ, противовирусные, противопротоз и тд) и сопутс нар ритма, клиники СН

Лечение основн заб и вызванных им наруш (н-р, СН, аритмии)

Трансплантация сердца, леч СН

2. Ревматизм. Этиология и патогенез. Морфология различных стадий ревматизма. Классификация. Диагностические критерии ревматизма. Клинико-лабораторные критерии активности ревматизма. Дифференциальный диагноз. Лечение, прогноз. Профилактика. МСЭ.

(болезнь Сокольского — Буйо) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительным поражением соединительной ткани, с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечением в процесс других органов и систем организма.

Этиология. Бета-гемолитический стрептококк группы А после перенесенной инфекции (чаще ангина, тонзиллит).

Патогенез. Сенсибилизация стрептококком вначале вызывает аллергическую реакцию немедленного типа, характерную преимущественно для острых и экссудативных форм ревматизма, а затем аллергическую реакцию замедленного типа, характерную преимущественно для хронических затяжных и вялотекущих форм ревматизма. Стенка гемолит стрептококка схожа со стенкой кардиомиоцитов и соед тк, происходит аутоиммунный процесс(ат нападают на стрептококк и кардиомиоциты). Так же гемолит стрептококк выделяет токсины и ферменты, которые непосредсвенно повреждают миокард. Воспалит процесс вызывае деозрганизацию соед тк.

Современная классификация ОРЛ включает:

1. Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (ПРЛ).

2. Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.

3. Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).

4. Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., ФК I, II, III, IV.

Клинико-диагностические критерии Киселя-Джонса:

I. Большие (ревматическая клиническая пентада):

1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);

2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);

3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);

4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);

5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей).

II. Малые:

1) клинические: лихорадка, артралгии;

2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (увел С-реакт белка); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ)

Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (ПРЛ)

Клинические формы поражения сердца: ревмокардит, при котором поражаются сразу все оболочки (миокардит, эндокардит, перикардит). Сложность распознавания эндокардита и перикардита на фоне острого ревматического миокардита привела к введению в практику понятия ревматический кардит.

Миокардит. 1) острый диффузный: колющая, ноющая боль в обл сердца , одышка в покое и при физ нагрузке, отеки на ногах, боль справа в подреберье (печень перепол кровью), перебои в работе сердца, сердцебиение. 2) очаговый. Нет изменений размера и недостаточности кровообращения.

Эндокардит. Появляется мезодиастолич шум после 3 тона; систолич шум над верхушкой через 4-5 нед от начала заб; развивается митральный стеноз.

Перикардит. Боль в обл сердца, усил на вдохе. Шум трения плевры во 2 межреб слева.

ЭКГ: изменения конечной части желудочкового комплекса (двухфазные, изоэлектрические, отриц Т), замедление атриовентрикул проводимости, наруш ритма (обычно экстрасистолы).

На рентгене: может наблюдаться кардиомегалия.

Лабораторные: нейтрофильный лейкоцитоз, увел СОЭ, высокое содер-е С-реактив белка, альфа и гама глобулинов, фибриногена. Более специфично повышение титра антистрептококковых антител (антистрептолизин О).

Лечение. Бензилпенициллинприменяют в течение 10 дней у взрослых и подростков по 500 тыс -1 млн ЕД 4 раза в сутки в/м, у детей по 100 тыс - 150 тыс ЕД 4 раза в сутки в/м в течение 10 дней.

НПВП (диклофенак до 150 мг в сут, ибупрофен до 800 мг в сут,целекоксиб, аспирин 4,0-6,0 г), глюкокортикоиды 40-60 мг в день(показания: при выраженном воспалительном процессе (СОЭ > 30 мм/час), при тяжелых поражениях сердца, суставов, ЦНС, а также при неэффективности НПВП).

3. Инфекционный эндокардит. Этиология и патогенез. Диагностические критерии инфекционного эндокардита. Особенности течения у лиц пожилого и старческого возраста. Дифференциальный диагноз. Течение и исходы. Лечение, прогноз. Показания к хирургическому лечению. Критерии излечимости. Профилактика. Диспансеризация. МСЭ.

Инф.энд — возникает при поражении инфекционным агентом эндокарда, сердечных клапанов и прилегающих к ним крупных сосудов.

Этиология. патогенными бактериями, грибковыми м/о, стрептококком (чаще всего!) или стафилококком.

Виды по теч: острый (длится 1-2 нед); подостр(до 3х мес); хронич.

По патогенезу: первич(зараж неповрежд клапанов), вторич (на фоне иных заб-й).

Патогенез. Имеют значение 2 фактора: наличие возбудителя в крови (бактериемия) и условий, благоприятствующих его оседанию (колонизации) на эндокарде.

Клиника. Симп: кожа цвета «кофе с молоком»,повыш темп; озноб; отсутств аппет; сниж веса; подкож и подслизис кровоподтеки; пятна Рота – кровь в сетчатке, кожа и слиз приобр бл-желт оттен, шумы в серд, пальцы в виде бар пал, ногти приобр вид «часовых стекл», болезненные узелки под кожей (узелки Ослера). Аускул: усил систол шума на верхушке, появл диаст шума над аортал клапаном, на Эхо-изм-я структуры краев створок клапанов(утолщение, их «лохматость»).

Большие критерии:Положительный посев крови:возбудители типичные для ИЭ, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: зеленящие стрептококки,Streptococcus gallolyticus, микроорганизмы НАСЕК-группы, Staphylococcus aureus или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага;возбудители согласующиеся с ИЭ, выделенные из крови при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трёх, или большинство положительных результатов из 4-х проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч);однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800;Доказательства поражения эндокарда:вегетация, абсцесс или отхождение протеза при ЭхоКГ;новая клапанная регургитация

Малые критерии:Предрасположенность (предрасполагающее заболевание сердца или употребление наркотиков)Лихорадка >38 °C,;Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты лёгкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Джейнуэя;

Диагностика: ауск сердца, анализ кр (анемия, сдвиг формулы влево, увел СОЭ, увел С-реакт белка и фибриногена), ЭКГ, УЗИ серд, эхо. Дважды посев крови с целью выявления конкретного возбуд.

Осложнения: септический шок, сердечная недостаточность, гломерулонефрит, эмболии, абсцессы сердца.

Диспансеризация. Осмотры нужно проводить 1 р/мес в течение 6 мес а затем 2 р/год с обязательным проведением ЭхоКГ.

Основные принципы применения антибиотиков:

- Назначение препарата, оказывающего бактерицидное действие

- Создание высокой концентрации антибиотиков в вегетациях

- Введение антибиотиков в/в, длительная антибактериальная терапия

- Соблюдение режима введения антибиотика для предупреждения рецидива заболевания и резистентности микроорганизмов.

При отсутствии данных о возбудителе инфекции, невозможности его идентификации проводят эмпирическую терапию. При острой форме ИЭ назначают оксациллин в комбинации с ампициллином и гентамицином. При подостром ИЭ используют следующую комбинацию: ампициллин каждые 4 ч в сочетании с гентамицином каждые 8 ч.

После выявления возбудителя:

- стрептококк: ампициллин с гентамицином; или агументин с тобрамицином;

- стафилококк: оксациллин с амикацином; цефтриаксон; цефтазидин; тиенам; ципрофлоксацин.

- Синегнойная палочка: азлоциллин с амикацином; ципрофлоксацин; цефтазидин.

Мб выполнено хирургическое лечение – протезирование клапанов.

Хирургическое лечение-(протезирование клапанов и удаление вегетации).

Абсолютные показания. Нарастание сердечной недостаточности или её рефрактерность к лечению. Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 нед. Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца. Грибковая инфекция. Эндокардит искусственного клапана.

Относительные показания. Повторные эмболизации вследствие деструкции вегетации. Сохранение лихорадки, несмотря на проводимую терапию. Увеличение размеров вегетации в ходе лечения.

Профилактика При наличии предрасполагающих факторов к развитию ИЭ (пороки сердца, протезы клапанов, гипертрофической кардиомиопатии) рекомендуют проводить профилактику при ситуациях, вызывающих преходящую бактериемию.

4. Недостаточность митрального клапана. Этиология и патогенез гемодинамических нарушений. Диагностические критерии, стадии митральной недостаточности. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Прогноз. Профилактика. Диспансеризация. МСЭ.

Недостат митрал клапана - неполное смыкание створок приводит к обратному току крови из ЛЖ в ЛП в систолу.

Причины: ревматизм!, инфекционный эндокардит, синильный кальциноз, редко мб надрыв створки из-за травмы груд кл.

По остроте развития: острая (разрыв хорд, отрыв головки сосочковой мышцы), хроническая.

По степени тяжести: легкая (обратно до 20%), средняя (до 50%), тяж (более 50%).

Гемодинамика: через несомкнутые в систоле митральные створки часть крови возвращается в ЛП, которое постепенно расширяется без заметного повышения давления. В диастоле вся кровь возвращается в ЛЖ, вызывая его объемную перегрузку, а со временем дилатацию и гипертрофию. Постепенно размеры левых камер сердца увелич, сниж сердечный выброс, повышается давление в легочных сосудах. При остро возникающей митральной нед-ти из-за внезапного резкого повышения давления в ЛП одновременно увел давление в легочных венах, что может привести к отеку легких.

Жалобы: При компенсации нет жалоб или слабость, утомляемость. Позднее присоед одышка, сердцебиение, отеки.Осмотр: Иногда акроцианоз, отеки стоп и голеней, сердечный горб(раномер выпяч груд кл в обл сердца при его значит увелич) Пальпац: Усил верхуш толчок смещается влево и вниз Перкус: Увелич относит сердеч тупости влево (за счет ЛЖ), вверх (за счет ЛП) из-за дилатации этих камер. Аускул: Ослабление 1 тона на верхушке, систолич шум (на верхуш) проводится в аксиллярную обл и под левую лопатку. Систолич дрожание («кошачье мурлыканье»). Выслуш 3 тон на верхушке. Шум усил на вдохе.

Диагностика: ЭКГ: Может оставаться нормальной. гипертроф и перегрузка ЛП (Р-mitrale), ЛЖ.

На рентгене: увел левых отделов.

ЭхоКГ: увелич и гипертроф левые отделы, с допплером- степень митральной регургитации.

Осложнения: мерцательная аритмия, ХСН,отек легких, ТЭЛА.

Лечение. 1 ст-никакое, 2 ст-симтоматич, 3ст-хирургич. Показания: появл симптомов декомпенсации, развитие острой митрал нед-ти, тяж митрал нед-ть без признаком декомпенсации, инфекционный эндокардит при неэффективности антибактер терапии. Используется протезирование и пластика клапана. При острой тяжелой МР роль медикаментозной терапии ограничена и направлена прежде всего на стабилизацию гемодинамики при подготовке к операции (увеличить эффективный выброс и уменьшить легочный застой).

5. Стеноз митрального клапана. Этиология и патогенез гемодинамических нарушений. Диагностические критерии, стадии течения митрального стеноза. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Прогноз. Профилактика. Диспансеризация. МСЭ.

Митральный стеноз (МС) – обструкция пути притока ЛЖ на уровне МК в результате структурной деформации аппарата МК, препятствующая необходимому открытию МК во времядиастолического наполнения левого желудочка.

Причины: ревматизм!!, синдром Лютен-Баше (вопрос 27), иногда врожд, выраженный кальциноз, СКВ.

Надо или нет: Формы: «пуговичной петли», «рыбьего рта»(воронки), двойные сужения.

Классиф по степени сужения (в норме 5-6 мм):

1 ст - диаметр отверстия 3,5-2,5 мм – легкая.

2 ст – 2,5-1,5 – умеренная.

3 ст – 1,5-1 – выраженная.

4 ст – меньше 1 – критическая.

Гемодинамика. В норме градиент давления 5 мм рт ст. При первой степени сужения, нет гемодинамич нарушений. При более выраженном стенозе возникает затруднение поступления крови из ЛП в ЛЖ во время диастолы. Это приводит к повышению градиента давления в ЛП с постепенным развитием его гипертрофии и дилатации. При 3-4 степени сужения градиент давления =25-30 мм рт ст. Оно ретроградно передается через легочные вены (не имеющие клапанов) к капиллярам и легочной артерии. В ответ повышается давление в ПЖ, возник его гипертрофия. С утяжелением стеноза увеличение давления в ЛП и легочная гипертензия становится постоянными – пассивная легочная гипертензия (создаются усл для развития отека легких).

Жалобы: повыш утомляемость, слабость, боль в сердце, сердцебиение, одышка (до приступов удушья ночью), тахикардия, отеки, кашель сухой реже с кровью, охриплость голоса (сдавл возвратного нерва)

Осмотр: митрал лицо (синюшный румянец щек и носа, синие губы, уши), сердеч горб(раномер выпяч груд кл в обл сердца при его значит увелич), набухшие/пульсир шейные вены (при резкой дилатации ПЖ), отеки, в тяж случаях асцит. Пальпация: Отсутств верхуш толчок, разлитой сердечн толчок(выпяч груд кл с вовлечением грудины и эпигастрия), дефицит пульса, диастол дрож на верхушке («кошачье мурлыканье»), увелич печени, эпигастрал пульсация, симптом «двух молоточков» (ладонь над верхушкой, кончики пальцев во 2 межреб- появл 2 тона) Перкуссия: Увелич вверх за счет ушка ЛП и вправо за счет ПП. Аукул: Усил 1 тон (хлопающий), диастол шум на верхушке после 2 т (турбулентный кровоток→звук), короткий шум перед 1 т (пресистолич), щелчок открытия митрал клапана (ритм перепела) за 2 т над верхушкой.

Шумы усил при физ нагрузке и в положении больного на левом боку. Диагностика: ЭКГ: Гипертроф и дилатация ЛП (Р-mitrale), гипертроф ПЖ, может быть выявлено трепетание (мерцание) предсердий.

На рентгене: увелич границ сердца.

ЭхоКГ: сужение просвета, увелич градиента давления, гипертрофию и дилатацию ЛП, гипертроф ПЖ.

Лечение. 1 ст сужение – никакое. 2 ст сужения – симптоматич. 3 ст –хирург. Показания: симптомы декомпенсации у больных с диаметром 1,5 мм и менее; бессимптомное течение тяжелого митрал стеноза с выраженной легочной гипертензией (больше 60 мм рт ст). Используется баллонная вальвулопластика, комиссуротомия, при резкой деформации и кальцинозе – протезирование клапана.

6. Сочетанный митральный порок сердца. Выявление преобладания стеноза или недостаточности. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Прогноз. Профилактика. Диспансеризация. МСЭ.

Сочетанный митральный порок сердца — это сочетание стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности митрального клапана.

Сочетанный митральный порок сердца в клинической практике встречается значительно чаще, чем изолированный митральный стеноз или митральная недостаточность. Ревматическое поражение двустворчатого клапана при этом характеризуется наличием как сращений створок клапана, так и их сморщиванием и деформацией. В момент систолы желудочков деформированные створки клапана неплотно смыкаются друг с другом, образуя дефект клапана (митральная недостаточность), через который кровь регургитирует из ЛЖ в ЛП. Во время диастолы желудочков створки митрального клапана из-за выраженных сращений не могут полностью раскрыться (митральный стеноз), что ведет к затруднению диастолического наполнения ЛЖ и повышению диастолического градиента давления между ЛП и ЛЖ.

У больных с сочетанным митральным пороком сердца и преобладанием митрального стеноза на фоне типичной клинической картины сужения левого предсердно-желудочкового отверстия выявляются следующие признаки умеренной митральной регургитации:

  • небольшое усиление и смещение влево верхушечного толчка;

  • небольшое смещение влево левой границы относительной тупости сердца;

  • появление на верхушке систолического шума, проводящегося в левую подмышечную область, и небольшое снижение громкости I тона.

  • Окончательный диагноз может быть поставлен только при эхокардиографическом исследовании.

7. Недостаточность аортального клапана. Этиология и патогенез гемодинамических нарушений. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Течение. Осложнения. Лечение. Возможности оперативного лечения. МСЭ.

Полулунные створки не закрывают полностью устье аорты, в рез-те происходит обратный отток крови из аорты в ЛЖ. Часто сочетается с аортал стенозом.

Причины: Ревматизм, травмы, наслед болезни соед тк, атеросклероз, сифилис, эндокардит

По клиническому течению выделяют острую и хроническую формы.

Гемодинамика. В результате регургитации крови во время диастолы из аорты в ЛЖ уменьшается сердечный выброс. Хроническая регургитация приводит к гипертрофии миокарда ЛЖ и повышению диастолического объема. Ударный объем увеличивается, компенсируя регургитацию. Повышение ударного объема (увеличивает нагрузку на сердце), ведет к повышению пульсового давления и развитию гипертрофии миокарда ЛЖ и его недостаточности. В результате уменьшается сердечный выброс, снижается АД.

Клиника. Жалобы: Сердцебиение, боль в сердце по типу стенокардии, одышка, отеки, головокруж.

Осмотр. Бледность, пляска каротид (усил пульсация сонной а), сердечный горб, покачивание головой синхронно с пульсом сонных а (симп Мюссе), «капиллярный пульс»(синхрон с пульсом изм-я окраски ногтевого ложа- с-м Квинке).

Пальпация. Разлитой приподним верхушеч толчок, его смещение влево и вниз, эпигастрал пульсация. Высокий скорый пульс. АДс повыш, АДд сниж.

Перкуссия. Расшир относит тупости влево, увел поперечника сосудистого пучка

Аускул. Ослабл 1 т на верхушке, диастол шум (во 2 межреб и (∙) Боткина после 2 т), 3 тон на верхушке. На бедренной а «двойной» тон Траубе, шум Дюрозье (при надавл стетоскопом на бедрен а).

Диагностика. ЭКГ: Гипертрофия ЛЖ.

На рентгене: сердце имеет аортальную конфигурацию с подчеркнутой «талией», ЛЖ гипертроф и расширен вниз и влево (форма сапожка)

На ЭхоКГ: вибрация медиальной стенки митрального клапана.

Лечение. Оперативное. Показания к протезированию: появление симптомов и/или наличие выраженной дилатации ЛЖ.

Прогноз. Без операции неблагоприятный. Осн причина смерти- сердеч нед-ть

8. Стеноз устья аорты. Этиология и патогенез гемодинамических нарушений. Диагностические критерии стеноза устья аорты. Дифференциальный диагноз. Течение. Осложнения. Прогноз. Показания к оперативному лечению. МСЭ.

Аортальный стеноз (AС) – это сужение устья аорты на уровне аортального клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в восходящую аорту во время систолы.

Причины: Ревматизм, врожд дефект (фиброз), сифилис, атеросклероз, инфекц эндокардит, синильный кальциноз.

Гемодинамика. Перегрузка давлением левого желудочка развивается в результате неполного опоррожнения левого желудочка в систолу через суженное аортальное отверстие, следствием чего является компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка. Повышение конечного диастолического давления, уменьшение сердечного выброса приводят к коронарной недостаточности.

Клиника. Жалобы: Нету, длительно протекает бессимптомно; при выраж стенозе-головокруж, боль за грудиной, приступы удушья, обмороки.

Осмотр. Бледность, колебания предсердной обл

Пальпация. Верхуш толчок усилен смещ влево и вниз, систолич дрож в 1-2 межреб слева, в яремной ямке. Малый, медленный пульс. Сниж АДс

Перкуссия. Относит туп смещ влево и вниз

Аускул. Тоны приглушены, систолич шум (м/у 1 и 2 тон во 2 межреб справа, точке Боткина) провод в надключич обл и сосуды шеи, систолич щелчок («тон изгнания») в точке Боткина и на верхушке. Ослабление 1 тона.

Диагностика. ЭКГ: Гипертрофия ЛЖ

На рентгене: размеры сердца значительно не увеличены.

Эхо+допплер: позволяет определить степень раскрытия створок, градиент давления, толщину стенки ЛЖ.

Лечение. Хирургическое. Показания: появленгие первых симптомов или же наличие тяж аортального стеноза даже при отсутств клинич проявлений. Наиб часто – замена капана, а при отсутств кальциноза-баллонирование или комиссуротомия.

Прогноз. Умеренный стеноз существенно не сказывается на продолжительности жизни. Прогноз резко ухудшает при появлении симптомов (одышка, сниж толерантности к физ нагрузкам), с этого момента длительность жизни половины больных не превышает 2 лет.

9. Недостаточность трехстворчатого клапана. Органическая и относительная недостаточность. Этиология и патогенез гемодинамических нарушений. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Течение, прогноз. Возможности оперативного лечения. Профилактика. МСЭ.

Недостаточность трехстворчатого клапана (НТК) - порок, характеризующийся обратным током крови через правое атриовентрикулярное отверстие во время систолы правого желудочка (ПЖ), обусловленный нарушением структурной и/или функциональной целостности аппарата трикуспидального клапана.

Первичные заболевания трёхстворчатого клапана: ревматизм, ревматоидный артрит,

травма, миксома, инфекционный эндокардит, эозинофиль-ный миокардит, инфаркт миокарда правого желудочка, пролапс трёхстворчатого клапана. Наиболее часто недостаточность трёхстворчатого клапана развивается при стенозе митрального отверстия в результате лёгочной гипертензии.

Гемодинамика недостаточности трехстворчатого клапана

Патологический заброс крови из правого желудочка в правое предсердие приводит к повышению давления в последнем. Повышение давления в правом предсердии обусловливает ретроградное увеличение давления в полых венах и застой крови в большом круге кровообращения. В диастолу избыточное количество крови из правого предсердия попадает в правый желудочек, приводя к его расширению.

Признаки недостаточности клапана При стенозе митрального отверстия присоединение недостаточности трёхстворчатого клапана приводит к некоторому улучшению состояния

больных. Это происходит из-за уменьшения выраженности лёгочной гипертензии, поскольку часть крови начинает депонироваться в правых отделах сердца и : большом круге кровообращения. Одновременно появляются отёки ног, боли в правом подреберье из-за увеличения печени. При возникновении правожелудочковой недостаточности повышается ЦВД, что приводит к набуханию вен шеи и их пульсации. Осмотр, пальпация при недостаточности трехстворчатого клапана. Характерны отёки ног, увеличение объёма живота (асцит). Пальпаторно можно определить систолическое дрожание вдоль левого края грудины. Характерны значительное увеличение печени, пульсация в надчревной области, симптом "качелей" (пульсация печени в противофазе с пульсацией правого желудочка). Аускультация сердца при недостаточности трехстворчатого клапана I тон обычно ослаблен. Громкость II тона зависит от выраженности лёгочной гипертензии.

Основной аускультативный признак недостаточности трёхстворчатого клапана - систолический шум вдоль левого края грудины, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риверо-Карвалло). Шум обычно слабый, так как градиент давления между правыми предсердием и желудочком небольшой. Кроме того, систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана может маскироваться аускультативными изменениями, обусловленными другими пороками сердца. При большом объёме крови, поступающей в правый желудочек во время диастолы, можно выслушать короткий диастолический шум вдоль левого края грудины. ЭКГ при недостаточности трехстворчатого клапана Часто выявляют признаки гипертрофии и дилатации правых отделов сердца, фибрилляцию предсердий (осложнение недостаточности трёхстворчатого клапана). Эхокардиография при недостаточности трехстворчатого клапана Эхокардиография позволяет выявить дилатацию правых предсердия и желудочка. Эхокардиография в допплеровском режиме позволяет полуколичественно оценить степень недостаточности трёхстворчатого клапана и систолическое давление в правом желудочке.

I степень - едва определимая струя регургитации (может быть нормальным явлением).

II степень - струя регургитации определяется на расстоянии 2 см от клапана.

III степень - струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана.

IV степень - регургитации определяется на большом протяжении в полости правого предсердия.

Рентгенологическое исследование недостаточности трехстворчатого клапана Отмечают признаки дилатации правых отделов сердца.

Лечение недостаточности трёхстворчатого клапана у взрослых Поскольку основным клиническим проявлением недостаточности трёхстворчатого клапана бывает правожелудочковая недостаточность, в лечении используют сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы АПФ.

К хирургическим методам лечения недостаточности трёхстворчатого клапана относят анулопластику (реконструкцию фиброзного кольца трёхстворчатого клапана) и протезирование трёхстворчатого клапана.

10. Гипертоническая болезнь. Распространение. Этиология и патогенез. Клиническая картина различных стадий заболевания. Дифференциальный диагноз. Течение. Осложнения. Лечение. Прогноз. МСЭ. Диспансеризация.

Гипертоническая болезнь (далее — ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД, не связанное с выявлением явных причин, приводящих к развитию вторичных форм АГ (симптоматические АГ). Вторичная (симптоматическая) АГ — АГ, обусловленная известной причиной, которую можно устранить с помощью соответствующего вмешательства. Гипертонический криз — cостояние, вызванное значительным повышением АД, ассоциирующееся с острым поражением органов-мишеней, нередко жизнеугрожающим, требующее немедленных квалифицированных действий, направленных на снижение АД, обычно с помощью внутривенной терапии Этиология

нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Различают эссенциальную (первичную) гипертензию и симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются д заболевания

Факторы АГ(наследственность,избыточная масса тела,метаболический синдром-абдоминальное ожирение,иммунорезистентность,гиперинсулинэмия,нар липидного обмена;злоупотребление алкоголя,избыточное потребление поваренной соли,низкая физическая активность,)

Механизм повышения АД-1-быстрый(нужен для физич нагрузки)2-нор адренолинов(перераспределение крови) 3-длит повышение АД 4-поддержив уровня АД РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОН система(гуморальный механизм) воздействие на почки =выделение ренина в крови(фермент).Печень выделяет ангиотензиноген-в-во из которого синтезир ангиотензин==которые воздействуют на сосуды. Ренин воздействует на ангиотензиноген==ангиотензин 1(неактивное в-во)==ангиотензин 2 под действием АПФ в крови==д-е на гладкую мускулатуру сосудов==сжатие сосудов==гипертрофия сосудов (утолщается ==уменьшается просвет)==сосуды плохо управляемы== утолщение, гипертрофия сердечной м-цы== нарушение ритма Альдостерон==задержка натрия ,увел калия(натрий оставим,а калий повышен);задержка натрия =масса циркулир крови повышается==повыш АД(происходит сдвиг АД)

КЛАССИФИКАЦИЯ

По хар-ру течения ГБ может иметь доброк (медленно прогрессирующее) или злокач (быстро прогрессирующее) течение

ГБ в зависимости от уровня АД различают:

  1. Оптимальное АД - < 120/80 мм рт. ст.,

  2. Нормальное АД - 120-129 /84 мм рт. ст.

  3. Погранично нормальное АД - 130-139/85-89 мм рт. ст.

  4. Артериальную гипертензию I степени - 140—159/90—99 мм рт. ст.

  5. Артериальную гипертензию II степени - 160—179/100—109 мм рт. ст.

  6. Артериальную гипертензию III степени - более 180/110 мм рт. ст

По уровню диастолического АД выделяют варианты ГБ:

  1. Легкого течения – диаст АД< 100 мм рт. ст.

  2. Умеренного течения – диаст АД от 100 до 115 мм рт. ст.

  3. Тяжелого течения - диаст АД > 115 мм рт. ст.

  4. Стадия I (мягкой и умер гипертонии) - АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертон кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органич поражения ЦНС и вн. органов от-ют

  5. Стадия II (тяж гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гиперт кризы. Объективно (при физик, лаб исследовании, эхо-кг, ЭКГ, рентген) регистр сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повыш креатинина в плазме крови, гиперт ЛЖ, преходящая ишемия головного мозга.

  6. Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развив тяж гиперт кризы. Повреж действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левож недостаточности, развитие тромб. мозговых сосудов, геморрагий и отека зрит нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза,почечной недост .

Факторы риска-САД и ДАД(ст 1-2); возраст(жен->55 лет; муж->65лет); курение; дислипидемия(ЛПНП-высоко; ЛПВП-низ); нарушение толерантности к глюкозе; сах диабет; абдоминальное ожирение; раннее начало ССЗ у родственников; ГЛЖ

Органы мишени-гол мозг(инсульт,энцефалопатия); глазное дно(ретинопатия);; сердце(ГЛЖ, ИМ,ХСН,внезап смерть);;почки(ХПН);;сосуды(поражение переферич артер)

ст 1-нет пораж орг мишеней, ст2-есть, тс3-более выраж

ДИАГНОСТИКА

Диагн ГБ позволяет повыш АД выше 140 мм рт. ст. (систолического) и 95 мм рт. ст. (диастол).

При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значит снижение работоспособности, нарушение сна, раздражит. Иногда жалоб может не быть. Эпизоды повыш давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.Осмотр и объективное обследование. Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение АД позволяет определить уровень его повышения.Перкуссия. Расширение границ относ сердечной тупости влево за счет гиперт ЛЖ.

Пальпация. Верхуш толчок — приподним и усиленный, смещен влево относит нормальных границ вследствие гипертр ЛЖ.. Пульс твердый.

Аускультация. Акцент II тона над аортой — наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента SAT, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 — V6.

Принципы: нужно всегда начинать с беседы и совета

1ст АГ-мы начинаем с любой группы препарата кот подойдет больному, и назначает 1 лек. Препарат

2ст АГ-если назначаем один препарат, то повышаем дозу этого препарата, или же 2 препарата из 5 гр

3ст АГ-уже должны комбинировать 3 препарата из 5 групп

Изменение образа жизни: отказ от курение, снижение массы тела до идеальной, снижение потребление кофеина, ограничение потребление алкоголя(20-30гр), повысить физ активность, контроль стресса, реллаксация, психотерапия, уменьш потребление соли.

Медикаментозная терапия:

1 гр-ингибиторы АПФ(энап, диротон, моноприл, фузиноприл, эналаприл)- побочные реакции: развивается кашель у каждого 10

2 гр-антогонисты ангиотензивных рецепторов

*сартраны: лазартран, варсатран( не вызывают кашель)

3 гр-натрийуретики(диуретики)-гипотеазид, индопомид, ровел сс.

4 гр-В-адреноблокаторы(метопралол, аденалол, бисепролол, нибилет, анаприлин, бетаксалон

5 гр-антогонисты Ca+ (нифидипин, , амлодипин-действ 18-20ч побоч. Дей-я: вызывают тахиардию, покраснение, г.боль.

Показание к госпитализации: трудности в подборе медик. Терапии-частые гиперт. кризы, рефрактерная АГ, гиперт криз не куппируется на догоспит. этапе

Соседние файлы в предмете Государственный экзамен