14. Открытый артериальный проток. Симптоматология, течение. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Показания к хирургическому лечению.

— врожденный порок сердца, при котором после рождения не облитерируется и остается функционировать артериальный проток, соединяющий аорту с легочной артерией.

Гемодинамика. В связи с высоким давлением в аорте ток крови через артериальный проток попадает в легочную артерию. Пройдя малый круг кровообращения, она возвращается в левое сердце. Сначала артериальное давление выше в аорте по сравнению с легочной артерией только во время систолы (и кровь в легочную артерию через артериальный проток поступает только во время систолы), позднее и в период диастолы (кровь протекает через артериальный проток на протяжении всего сердечного цикла). Давление в полостях левого сердца повышается, увеличивается ударный и минутный объем ЛЖ. Правый же желудочек получает меньше крови на такое количество, которое сбрасывается через артериальный проток. Повышенная нагрузка на ЛЖ приводит к его гипертрофии и дилатации.

Клиника. Если просвет протока мал жалоб может не быть. При значительном расширении артериального протока возможно общее торможение роста и развития со значительно пониженной физической трудоспособностью. Больные часто худощавы, их масса ниже нормальной. Наиболее часты жалобы на сердцебиения, ощущение пульсации сосудов на шее и в голове, ощущение тяжести в груди, кашель, одышку при физическом напряжении и легко возникающее чувство физической усталости. Некоторые больные жалуются на головокружение, склонность к обморокам. Иногда бывают охриплость или потеря голоса (давление расширенной легочной артерии на возвратный нерв), носовые кровотечения.

При осмотре. Верхушечный толчок часто разлитой, обычно смещен влево или вниз. Сердечная тупость увел влево. Аускул: Во 2-3 межреберьях систолическое дрожание; и громкий, непрерывный шум –«шум туннеля». Шум усил в горизонт полож и во время вдоха. бывает положительным симптом Бона — снижение диастолического давления у больного, находящегося в вертикальном положении, после физической нагрузки.

Лечение хирургическое — искусственное закрытие артериального протока (перевязка, резекция)

15. Перикардит. Этиология, патогенез, классификация. Диагностические критерии сухого, выпотного, слипчивого перикардита. Дифференциальный диагноз. Лечение, показания к хирургическому лечению слипчивого перикардита. Прогноз. Профилактика. МСЭ.

Перикардит — острое или хронич воспал околосердеч сумки (париет и висцер листков).

Этиология. Наиб часто инфекционные возб-ли: вирусы, микобактерии туберкулеза, редко – грибы. Асептический перикардит мб проявлением ревматизма, диффузных заб соед тк, аутоимм и аллергич заб. Может возникнуть в рез-те опухолей, травм, внеш воздействия (радиация). Может возникнуть как осложнение после ИМ, пневмонии, ХПН. Выделяю идиопатич (неизвестной этиологии).

Патогенез. Непосредственное повреждение инфекц агентами.

Классификация.

По остроте течения: острый и хронич.

По характеру изменений перикарда: 1) фибринозный (сухой) - заб-ние, при кот в полость перикарда пропотевает фибриноген, выпадает в осадок и откладывается в виде фибрина, обр воспал инфильтрат;

2) экссудативный (выпотный)- харак-ся скопл экссуд (лимфа,гной,кровь) в пол-ти перикарда.

Выпотной (экссудатив) виды: серозно-фибринозный, геморрагич, гнойный, гнилостный, холестериновый.

По этиологии: см этиологию .

Слипчивый (адгезивный) перикардит. Это остаточное явление перикардита. Во время перехода воспалительного процесса из выпотной стадии в продуктивную в полости перикарда формируется сначала грануляционная, а затем рубцовая ткань.

- Сухой (фибринозный)- заб-ние, при кот в полость перикарда пропотевает фибриноген, выпадает в осадок и откл-тся в виде фибрина, обр воспал инфильтрат.

Жалобы — внезап боль в обл сердца, усил при глубоком вдохе, кашле, чихании, лихорадка.

Аускул: шум трения перикарда во 2-3 межреб слева у грудины, шум усил на вдохе, при наклоне туловища вперед.

На ЭКГ: повыш ST с быстрой обратной динамикой.

На ЭхоКГ: утолщение листков перикарда.

При рентген мб спайки м/у плеврой и перикардом, но в основном неинформативен.

- Выпотной - возник как следствие сухого перикардита, а также самостоятельно при туберкулезном пораж, аллергич или токсич восп-ии, опухоли (опухолевый перикардит) и харак-ся скопл экссуд (лимфа,гной,кровь) в пол-ти перикарда. С увел внутри перикард давлен нарастает сжатие серд, и появ нарушен гемодин.

Выпотной (экссудатив) виды: серозно-фибринозный, геморрагич, гнойный, гнилостный, холестерин.

Клиника. Лихорадка, одутловатость лица, отеки, при быстром накоплении выпота развивается тампонада сердца и хар-ные для нее признаки: одышка, резкая слабость, набухание шейных вен, акроцианоз, АД резко снижено. К поздним симптомам относят признаки сдавления средостения: упорный «лающий» сухой кашель (сдавл трахеи), затруднение глотания (сдавл пищевода). При осутстви леч постепенно развивается тампонада сердца.

Осмотр: Расшир границ сердца во все стороны, может отмечаться выбухание за счет скоп выпота.

Аускул: на верхушке: тоны могут оставаться четкими даже при большом объеме жидкости, в др зонах резко ослабл.

Диагностика: На ЭКГ: повыш ST с быстрой обратной динамикой. При тампонаде: изм-я высоту зубцов в различных ЭКГ-комплексах(из-за меняющегося положения сердца в полости перикарда).

На рентгене изменения возникают при скоп в полости перикарда 200—300 мл жидк: увеличение тени сердца, форма-округлая.

ЭхоКГ: скопление жидкости

Пункция перикарда.

Лечение. Если перикардит как осложнение-лечение основного заболевания, симптоматич терапия (обезболив, НПВП). При отсутствии эффекта от терапии может быть назначен преднизолон.

Если перикардит бактериальный- антибактериальная терапия с учетом возбудителя, хирургическое дренирование полости с введением антибиотиков.

Констриктивный перикардит характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцинацией), приводящим его к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.

Причины развития констриктивного перикардита: перенесенный идиопатический (вирусный) перикардит - наиболее часто туберкулез, операции на сердце, облучение средостения, травма сердца, постинфарктный синдром Дресслера, гнойная инфекция, опухоли (рак молочной железы, лимфомы, лимфогрануломатоз) и другие (в том числе ревматоидный артрит, СКВ, уремия, лекарственные).

Патогенез

После острого воспалительного процесса в перикарде образуются фиброзные спайки, развивается кальциноз, утолщение листков перикарда, облитерация полости перикарда.

Ригидный утолщенный перикард препятствует наполнению желудочков, что приводит к уменьшению ударного объема и повышению венозного давления. 

Клиническая картина

Ранними жалобами больных являются: одышка при ходьбе, слабость, неспособность к физическим нагрузкам, диспепсические явления (тяжесть и боли в правом подреберье, метеоризм, запоры).

На поздних стадиях развиваются: снижение аппетита, похудание, астения, боли в области сердца, асцит, отеки

Объективное исследование

Классическая триада Бека, характерная для хронической компрессии сердца: высокое венозное давление, асцит, малое тихое сердце.

-  Одутловатость лица, шеи, акроцианоз.

-  Набухание и усиление пульсации шейных вен.

-  Симптом Куссмауля (набухание шейных вен на вдохе).

-  Усиление набухания шейных вен при нажатии на область печени (гепатоюгулярный феномен).

-  Отсутствие ортопноэ (больной предпочитает лежать низко).

-  Втяжение области верхушки сердца в систолу.

-  В поздних стадиях выраженное истощение, увеличение живота, отеки ног.

-  Тоны сердца приглушены или глухие.

- Трехчленный ритм на верхушке за счет дополнительного тона (перикард-тона или тона броска, который возникает в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу, и на ФКГ регистрируется через 0,09-0,18 с после второго тона).

- Мерцательная аритмия.

-Артериальное давление снижено.

-У ¹/₃ больных определяется парадоксальный пульс.

-Печень и селезенка увеличены

ЭКГ: Снижение вольтажа комплексов QRS - важная отличительная особенность констриктивного перикардита, Снижение, уплощение или инверсия зубца Т, Изменения зубца Р, связанные с перегрузкой предсердий, чаще по типу Р-mitrale,  В 30-50% случаев - фибрилляция предсердий, Вертикальное отклонение ЭОС или отклонение ее вправо.

Лечение

Единственный радикальный метод лечения - перикардэктомия

Прогноз

Зависит от этиологии заболевания и своевременности проведения перикардэктомии. В большинстве случаев после проведенной перикардэктомии наступает выраженное улучшение

16. Кариомиопатии первичные. Этиология, патогенез, классификация. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз с миокардитом, миокардиодистрофией. Лечение. Исходы. Прогноз. Профилактика. Диспансеризация. МСЭ.

Кардиомиопатия - болезнь сердечной мышцы неопределенной этиологии характеризующаяся кардиомегалией и сердечной недостаточностью, при отсутствии поражения клапанов, коронарных и легочных сосудов, а также системных васкулитов.

Виды:  1) Дилатационная кардиомиопатия - дилатация и нарушение сократимости желудочков, вызванные действием вирусных, иммунных, генетических, токсических (алкоголь) или других не выясненных пока факторов.

2) Гипертрофическая кардиомиопатия - гипертрофия миокарда желудочков, часто асимметричная, связанная с мутацией генов белков саркоплазмы.

3) Рестриктивная кардиомиопатия - ограничение наполнения и уменьшение диастолического размера желудочков при близкой к норме систолической функции.

4) Метаболические кардиомиопатии, в т.ч. климактерич (эндокринные, семейные болезни накопления, дефицит витаминов).

Миокардит – воспалит пораж серд мышцы.

Классиф по патог:инфекц(инф-токсич); аллергич (иммунные); токсико-аллергич(в т.ч. лекарств).

По течению: остр/подострый; по распростр: диффузный/очаговый

Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда)– это поражение сердечной мышцы, которое появилось в результате нарушения в ней обмена веществ (поражение невоспалит, вызван внесердеч причинами). В это понятие, вроде как (но я не уверена), включено понятие кардиомиопатии - первичное поражение миокарда, сопровождающееся нарушением его структуры и функций и не являющееся следствием других заболеваний.

	Миокардит	Миокардиодистрофия	Кардиомиопатия дилатац
Этиология	Вирусы, бактерии, паразиты, грибы, инф заб (ревмат)	либо имеющиеся заб сердца, либо экстракардиал заб (анемии, эндокр наруш, гипо и авитаминозы, возд-е физич факторов, нейрогенные возд (стресс)	неизвестна
Анамнез	Недавно перенесенные инф!!!	Имеющиеся экстракард заб	Возможен семейный анамнез
Клиника	Внезапно, остро возника. Лихорадка, слабость, боли в груд кл неопредел хар-ра, одышка, сердцебиение, при выраж изм-ях признаки СН.	Многообразны. Медленно нарастает. От бессимптомного течения до тяж ст СН. Чаще неопред боли в обл сердца. Также клиника основного заб-я	СН, боли в груди, отеки
При физикал обслед	Тахикар, мб наруш ритма, увел размеров сердца, приглушенность тонов (особ ослабл 1 тон), сист шум митрал регургитации, наруш ритма, ритм галопа	При начальных стадия нет. По мере развития - расшир границ сердца, приглушенность тонов, иногда ритм галопа, шум на верхушке и в точке Боткина	Расшир границ серд тупости, верхушечный толчок смещен влево-вниз, разлитой. При аускультации тоны сердца приглушены, возможен «ритм галопа» за счет III и IV тонов. Часто выслушивается систолический шум относительной митральной и трикуспидальной недостаточности. Обнаруживается набухание шейных вен, отечный синдром, гепатомегалия
ЭКГ	Изм-е зубца Т (уплощение, двухфазность, инверсия), наруш ритма. У части больных депрессия СТ и наруш проводимости(АВ-бл различ)	Аритмии, неспециф изм-я сегмента СТ и з.Т	нарушения вольтажа R, реполяризации, псевдоинфарктный Q, аритмии
Рентген	Кардиомегалия, мб признаки застоя в легких	Изм-я обусл основ заб	Кардиомегалия, мб признаки застоя в легких
Фармакол пробы	Не проводят	Проба с калием (при деф калия), проба с Б-блокат с обзиданом или проба с ингиб Са с изоптином (при избытке катехоламинов), проба с адреностимуляторами с алупентом (при дефиц катехолам) – улучш/норм ЭКГ	Не проводятся
Эндокардиальная биопсия (сложность прим-я) !!!	Типичные воспалит изм-я	Дистрофич изм-я	Не проводится
Лаборат данные	Повыш сывороточных ферментов – ЛДГ, КФК (и ее МВ фракции), а также лейкоцитоз, ускор соэ	Специф нет, проявление осн заб	Специф нет
ЭхоКГ	Наруш сократимости, мб дилатация полостей, или нет изм-й	Обычно нет нарушений	Внутрисердечные тромбы, ТЭЛА. увеличением камер сердца и снижением систолической функции при нормальной толщине стенок желудочков
Лечение	Огранич физ нагрузки,дечение согласно этиологии (АБ, противовирусные, противопротоз и тд) и сопутс нар ритма, клиники СН	Лечение основн заб и вызванных им наруш (н-р, СН, аритмии)	Трансплантация сердца, леч СН