2. Пневмония острая. Этиология, патогенез, классификация. Критерии диагноза. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Осложнения, исходы, прогноз. Профилактика. Мсэ.

Пневмония – это острое инфек-ое заб-е ниж дых путей, хар-ся наличием внутриальвеолярной эксссудации, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.

Классификации.

1.Классиф по этиологич признаку: бактериал (преимущественно они!), вирусные, микоплазменные, хламидийные, легионеллезные, грибковые, паразитарные, смешанные, пневмонии без уточнения возбудителя. Типичные возбудители бактериал пневмоний: streptococcus pneumonia (пневмококк), haemophilus influenza (гемофильная палочка), Moraxella catarrhalis(коккобактерии), mycoplasama pneumonia, chlamidia pneumonia.

А также Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae (у больных СД, почеченой, печеночн нед-тью),, стафиллококк aureus(у пожилых, наркоманов на диализе).

2.Другая классиф по этио+патог:- внебольнич (грамм+(первич, домашняя) (пневмококки,стрепто,стаф);

- госпитал (грамм-(вторич, внутрибольнич, нозокомиал)(клебсиелла, эшерихия коли, вирусы, грибы, актиномицеты);

-аспирационная;

-у лиц с иммунологич наруш (врожд иммунодеф, ВИЧ)

Сухенко добавляла: раковые(параканкренозные), вызванные физ/хим пораж, гипостатич (из-за застоя в малом круге)

3.по клинико-морфол признакам: плевропневмонию (крупозную); бронхопневмонию (очаговую).

4.по распростр и локализ: лобулярные, субсегментарные, сегментарные, долевые, односторнние, двусторонние.

5.по степени тяж: легкая, сред, тяж.

6.по хар-ру течения: острую, затяжную(больше 30 дней).

Факторы риска: местное переохлаждение; контакт с больным; длительное пребывание в стационаре; длительное пребывание на ИВЛ (ВАП); ослабленный иммунитет (возраст, курение, истощение)

Патогенез. 4 основные пути попадания в легкие: аспирация секрета ротоглотки, вдыхания аэрозоля, содер возб-ль, гематогенное распространение, распространение из соседних тк (абсцесс печени).

В норме для защиты есть: кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактер активность макрофагов. Если повреждаются эти механизмы возб-ль попадает в ниж отделы дых путей где происходит его адгезия, инвазия и колонизация. Далее происходит выброс эндо-/экзотоксинов, нар легочное кровообращение, активируются условно-патогенные микроорганизмы, возникает воспаление альвеол и бронхов, возникают клинич проявления.

Клиника очаговой (бронхопневмонии).

Острое начало. Жалобы на озноб, температура до 38-39, кашель с мокротой (белая, зеленоватая, иногда мб с кровян сгустками), боли в грудной клетке, одышку смешанная.

При осмотре. Астено-вегетатив синдром(слабость,утомляемость), лихорадочный синдром (температ, озноб, пот, блестящ глаза, гиперемия щеки со стороны пораж), синдром дыхат нед-ти (тахипноэ, цианоз, одышка). Наблюдается отставание в акте дыхания пораж стороны. Синдром уплотнения легочной ткани (усил гол дрож/ бронхофония, перкуторно-тупой, аускультативно-жесткое дых).

Клиника крупозной (плевропневмонии).

Острое начало. Жалобы на температуру 39 и выше, выраженный озноб, боль/тяжесть в грудной клетке, слабость, одышка, сначала сухой кашель, через 2 дня «ржавая» мокрота.

При осмотре те же синдромы + дыхание – бронхиальное, крепитация на высоте вдоха.

Крупозная пневмония чаще нижнедолевой локализации.

Стадии: 1.прилива- ткани отечны, ослабл везикул дых. 2.красного опеченения-жесткое дых, крепитация, сухие хрипы. 3.серого опеченения-жесткое дых, влаж хрипы. 4.разрешения-ослабл везикул, крепитация

В первую очередь лечение включает постельный режим, диета (витамины, белки, меньше УВ), медикамент препараты:

Этиотропное. При внебольнич пневмонии легкой и сред ст тяж – аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин по 0,5 г 4 р/день), амоксиклав, макролиды.

При тяжелой степени - 2 антибиотика (полусинтет пенициллины(амоксициллин, ампициллин) + макролиды(азитромицин) или цефалоспорины 2-3 поколения (цефуроксим,цефтриаксон) + макролиды/аминогликозиды(амикацин)/фторхинолоны(ципрофлоксацин).

При госпитал пневмониях – цефалоспорины 3 поколения (цефепим)+аминогликазиды.

В качестве препаратов резерва: карбапенемы (тиенам,меронем).

При аспирационных пневмониях-метронидазол+антибиотики.

Продолжительно лечения 7-10 д.

Патогенетич. Муколитики (АЦЦ, бромгексин), бронхолитики (сальбутамол, эуфиллин), противовоспалит (аспирин, диклофенак, кетарол)

Симптоматич. Дезинтоксикац, мочегонные, физио.

Осложнения пневмоний.

– абсцедирование; - ателектазы (спадение доли легкого); - эмпиема плевры (скопление гноя в плеврал полости); - инфекционно-токсический шок, сепсис; - экссудативный плеврит (подробно вопрос 13); -ДВС-синдром; - дыхат нед-ть; - инфекционно-аллергич миокардит; - бронхоспастич синдром (спазм гладких м, в рез-те нехватка дых и удушье) ;- легочное кровотеч (при крупозной, абсцедировании).

3. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология и патогенез. Клиническая симптоматология. Значение рентгенологического и эндоскопического исследования в раннем выявлении бронхоэктазов. Дифференциальный диагноз. Диагностические критерии осложнения. Лечение. Показания к хирургическому лечению. Прогноз, профилактика, диспансеризация. МСЭ.

Бронхоэктатическая болезнь – хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное, заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов (бронхоэктазами), сопровождающимися их функциональной неполноценностью, нарушением дренажной функции и хроническим гнойно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве, перибронхиальном пространстве с развитием ателектазов, эмфиземы, цирроза в паренхиме легкого.

Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешковидные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они возникают в результате деструкции бронхиальной стенки, которая является следствием перенесенной в раннем детском возрасте пневмонии, или после гнойной инфекции.

Классификация.

По патогенезу: первичные; вторич (обусл исход заб-асбцесс, тубик)

По формам (по тяжести): начальная форма; легкая; выраженная; тяжелая; тяжелая с ослож.

По фазе процесса: ремиссия, обостр.

По распрост: одно/двустрон.

Морфологич: цилиндрич; мешотчатые; кистоподобные или смеш.

Различают три стадии развития бронхоэктазов:

Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диа­метром 0,5—1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. По­лости расширенных бронхов заполнены слизью.

Стадия II: присоединяются воспалительные изменения в стенках брон­хов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушает­ся, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

Стадия III: отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значи­тельно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гноем, слизистая обо­лочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены соединительной тка­нью. В этой стадии формир ХДН и ХСН.

Этиология и патогенез. Для развития бронхоэктазий нужны 2 усл: наруш вентиляции бронхов; инфекция. Медленно прогрессир непроход-ть бронхов ведет к наруш дренаж ф-ции и задержке секрета, это ведет к активизации инф. Гн процесс пораж стенку бронха, вызывает дегенерацию, она теряет свою эластичность, постепенно расшир. Затем возник ателектаз, из-за кот нар кровобращ, происходит атрофия тканей , развивается пневмосклероз. В мех-ме расшир бронхов играет роль деструктивно-некротич процессы их стенок. Бронхоэктазии чаще явл следствием алохо леченой пневмонии, хрон заб носоглотки, перенесенных в детстве кори и коклюша. У детей играет роль тубик. Также нередкой причиной явл инород тела.

Клиника. характерно многолетнее течение с периодическими обострениями. Кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако чаще периоды относит-ого благополучия сменяются периодами обострений, во время которых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200 —500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, средний — серозная жидкость, верхний — слизь). Нередко в мокроте видны прожилки крови. Наблюдается одышка. Частыми симптомами обострения патолог-го процесса являются боль в груди, одышка. Классический признак бронхоэктатической болезни — пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. При перкуссии бывает укорочение звука. При аускул звучные разнокалибер хрипы, жесткое или бронхиал дых.

Диаг-ка: Рентген (усил легоч рис, уплотн корней легких, ячеистый хар-р), бронхография+скопия, фвд.

Диффер д-ка. Трудно дифференц с абсцессом с тубиком, важен анамнез (пневмония, корь, коклюш). Прим туберкулезных проб. С абсцессом: при бронхоэкт заб течет длит-но, сост больного долго удовл, а при асбцессах быстро ухудш. При абсцессах четкое деление до прорыва/после, при брохоэк такого нет. Осн – рентген. С раком: труден. Важны данные бронхоскопии с биопсией, рентген.

Лечение. консерват только в начале, при тяж, ослож форме, когда хирург не показано из-за тяжести.

Показания к хирург лечению: 1) абсолют: однострон процессы со значит кол-вом мокроты и интоксикации; с прогрессир теч и частыми обострен хр пневмонии; с абсцедиров и кровохарканьем. 2) относ-е: односторон процессы с пораж серд-легоч сис и незначит наруш печени и легких; бронхоэктазии верх долей без выдел мокроты; двусторон пораж ниж долей, нередко сочет с пораж средней и язычковой долей. Операт леч след проводить в фазе ремиссии, объем зависит от поражения: от сегментэктомии до лоб- и пульмонэктомии.

4. Бронхиальная астма. Этиология и патогенез. Классификация бронхиальной астмы. Диагностические критерии болезни. Дифференциальный диагноз. Лечение в межприступном периоде. Прогноз. Профилактика, санаторно-курортное лечение. Диспансеризация. МСЭ.

Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. экспираторная одышка.

Механизм бронх.обструкции: спазм гладких мышц,отек,гиперсекреция слизи,ремоделирование.

Этиология: В возникновении БА имеет значение наслед предраспол. В развитии болезни играют роль внут и внеш факторы.

Вн факторы — это биол дефекты иммунной, эндокр систем, вегет НС, чувств и реакт бронхов, мукоц клиренса, эндотелия сосудов легких, системы быстрого реагирования (тучные клетки и др.)...

Внешн факторы- 1) аллергены; 2) инфекцию (вирусы, грибы; некоторые виды бактерий); 3) механические и химические раздражители ; 4) метеорологические и физико-химические факторы ; 5) стрессовые нервно-псих воздействия и физ нагрузку; 6) фармак воздействия (р-адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.).

Патогенез: Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повыш реактивность бронх дерева. Она обусловлена наруш вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

Роль вегетативной нервной системы. В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимп волокна блужд нерва.

Медиаторы воспаления Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм.

К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов.так же оксид азота,простогландин Д2,цитокины и хемокины.

Бронхиальная обструкция-образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителийбронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.-изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии.-Спазм гладкой мускулатуры бронхов .

Классификация: атопическая астма(иммуноглоб.Е независимый ответ),аллергическая,эндогенная неаллергическая,смешанная,астматический статус-остр.тяжелая астма.

Фазы течения-обострение и ремиссия.

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.

Осложнения: ателектаз,пневмоторакс,астм.статус,дых.нед-ть,легочное сердце.

По тяжести: 1 степень-интермиттирующая(симптомы реже 1р в неделю,короткие обострения,ночные симптомы не чаще 2р в месяц,ОФВ1 или ПСВ более 80% от должного,вариабельность показаний менее 20%)

2степень-легкая персистирующая(симпт.чаще 1 р в неделю но реже 1р в день,обострения могут влиять на физич.акт-ть и сон,ночн.симптомы чаще 2р в месяц, ОФВ1 или ПСВ более 80% от должного и вариабельность 20-30%)

3степень-персистирующая средней тяжести(ежеднев.симптомы,обострения влияют на физ.акт. и сон,ночные симптомы чаще 1р в неделю,ежеднев прием бета2агонистов короткого дествия,ОФВ или ПСВ от 60 до 80% от должных и вариабельность более 30%) 4степень-тяжелая персистирующая астма(ежедневные симптомы.частые обострения,частые ночные симптом,огранич.физич.акт-ти,ОФВ1 или ПСВ менее 60% от должного,вариабельность более 30%)

клинические критерии:

1)Основные-наличие приступов удушья или его эквивалентов(сухой приступообразный кашель);-выявление генерализированной обратимой бронхиальной обструкции(клинически и по результатом ФВД);-эозинофилы в мокроте;-отсутствие заболеваний ,сопр-ся бронхообструктивным синдромам;

2)Дополнительные-данные клинико-аллергологического анамнеза;-результаты его обследования(1 для выявления аллергена-кожные пробы (аппликационные, скрарификационные, внутрикожные); -методы лабораторн диагностики-иммуноферментный анализ,радиоаллергосорбентный тест) 2-повышен уровня общего IgЕ сыворотки крови; 3-эозинофилия крови

Оценка тяжести бронхиальной астмы основывается на клинических проявлениях (частота и продолж проявлений "дыхательного дискомфорта" и приступов удушья в дневное и ночное время) и определении бронх проходимости.Учитывается вариабельность изменения бронхиальной проходимости в течение суток (утреннее снижение показателей в сравнении с вечерними - в норме +10%).

Лечение:

К препаратам симптоматической терапии относят :β2-адреномиметики ксантины

К препаратам базисной терапии относят кромоны,ингаляционные глюкокортикостероиды

антагонисты лейкотриеновых рецепторов,моноклональные антитела

Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы

I ступень (лечение легкой персистирующей БА): ингаляционные Рг-агонисты короткого действия применяют «по требованию» не более 3 раз в неделю.

II ступень (лечение Б А средней тяжести): ежедневная ингаляционная противовоспалительная терапия — хромогликат натрия (интал) или кортикостероидные препараты в дозе 200 — 500 мкг. При необх увелич дозу кортикостероидов до 400 —700 мкг (или при ночных приступах добавляют пролонг бронходилататоры). Ингаляционные бета2-агонисты короткого дейст вия (используют не чаще 3 — 4 раз в день).

III ступень (лечение Б А средней тяжести): ингаляционные кортикостероидные препараты по 800 — 1000 мкг ежедневно; применяют пролонгированные теофиллины или пероральные рг-агонисты, или ингаляционные р2-агонисты пролонгированного действия(особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинергические препараты; в случае необходимости применяют ингаляци онные рг-агонисты короткого действия, но не чаще 3 — 4 раз в день.

IV ступень (лечение БА тяжелого течения): ингаляционные кортикостероидные препараты по 800—1000 мкг в день; пролонгированные теофиллины и/или пероральные или пролонгированные Рг-агонисты; при необх назначают р2-агонисты короткого действия (как правило, утром) ингаляционно, но не чаще 3 — 4 раз в день. Можно применять антихолинерг препараты. В терапию включаются кортикостероидные препараты (перорально ежедневно или по альтернирующей схеме).

Глюкокортикоидные препараты в настоящее время являются наиболее эффект противовоспал средствами при лечении БА. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или парентерально). Способ введения во многом определяется особенностью течения заболевания.

Ингаляц введение кортикост препаратов оказывает местный эффект и дает минимум побоч эффектов.

При тяжелом течении Б А кортикостероиды назначают постоянно, начиная с максимальной для больного дозы (30 — 40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую терапию.

5. Плевриты. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Диагностическая и лечебная плевральная пункция. Лечение. Показания к хирургическому лечению Прогноз. Профилактика. МСЭ.

Плеврит-воспал плевры с образ фибринозного налета на ее поверхности или выпота в её полость. Всегда вторичен (проявление или ослож др заб-я).

Этиология. Инфекционные заб (туберкулез, бактер, вирусные, грибковые инфекции, паразитозы); опухолевые болезни; ТЭЛА; диффузные заб соед тк и ревматизм; постинфарктный синдром; заб пищеварит тракта; механическая травма; другие заб (асбестоз, лекарственная терапия, лучевая).

Патогенез. Выделяют 2 взаимосвязанных фактора: действие на тк м/о и продуктов их жизнедеятельности и сенсибилизация организма с гиперергич реакцией со стороны плевры. В одни случаях преобладает один, в других другой, но выпот является следствием иммунного воспаления плевры, связанного с отложением иммунных комплексов. В патогенезе гнойных плевритов значительную роль играют наличие гнойных очагов (не только в легком), «дремлющей инфекции».

Классиф.

Формы: сухой (фибринозный), выпотный (экссудатив: серозный, геморрагич, гнойный).

В зависимости от наличия или отсутствия отграничения экссудата:диффузные и осумкованные.

Осумкованные в зависимости от локализации подразделяются на: верхушечные(апикальные); пристеночные (пара-костальные); косто-диафрагмальные; базальные(диафрагмальные); парамедиастенальные; междолевые (интерлобарные).

По хар-ру течения: острый, хронич, рецидивир.

Сухой плеврит-воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности.

Клиника. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при вдохе. Симптом Шепельмана – усиление боли при наклоне в противоположную сторону. Локализ болей преимущ в боковых и перед отделах. Симптом Яновского – при сдавлении грудной клетки руками врача, боль на высоте вдоха уменьшается.

При осмотре. Дыхание поверхностное, частое, уменьшение дыхательных экскурсий на стороне поражения. Ведущим в диаг-ке плеврита- при аускул: шум трения плевры.

Диагностика. Анамнез (системные заб, туберкулез, пневмонии). На рентгене-либо никаких изменений, либо могут быть небольшое помутнение и наличие спаек. На УЗИ можно увидеть спайки. Биопсия плевры.

Лечение. Лечение основного заболевания (антибиотики), физио (электрофорез с йодом для предотвращ спаек), анальгетики, противокашлевые, санаторно-курортное лечение.

Экссудативный плеврит – воспаление плевры с формированием в плевральной полости экссудата.

Клиника. Если предшествует сухой плеврит, то появление экссудата распознается по исчезновению или умен болей, ухудшению общего состояния, исчезновению шума трения плевры. Если плеврит сразу экссудативный, то появляется слабость, субфебрил температура, тяжесть в грудной клетке, сухой кашель, нарастает инспират одышка, тахикардия, возможен цианоз. При значительном выпоте больные занимают вынужденное полусидячее положение с наклоном в больную сторону.

При осмотре. Ограничение дыхат экскурсии, сглаженность или выбухание межреберных промежутков, увеличение объема грудной клетки на больной стороне. Над областью выпота перкуторно-тупой, гол дрож ослаб.

Диагностика. Анамнез (системные заб, туберкулез, пневмонии). На рентгене-либо никаких изменений, либо могут быть небольшое помутнение. На УЗИ можно увидеть скопление жидкости. КТ. Плевральная пункция, чтоб отправить экссудат на общий анализ, цитологию, посев на микрофлору.

Лечение. Лечение основного заболевания(антибиотики), дренирование плеврал полости, могут проводить лечебные торакоцентезы (при угрозе нагноения экссудата), физио, санаторно-курортное лечение.

6. Легочное сердце. Этиология и патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения больных легочным сердцем. Прогноз. Первичная и вторичная профилактика. МСЭ.

Легочное сердце — увеличение (гипертрофия,дилатация) правого желудочка сердца, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. О легочной гипертензии (ЛГ) говорят, когда давление в легочной артерии (ЛА) превышает установленные нормальные величины: ™ Систолическое – 26 – 30 мм рт.ст. ™ Диастолическое – 8 – 9 мм рт.ст. ™ Среднее – 13 – 20 мм рт.ст.

Этиология. 1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах; (хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.) 2) первично влияющие на движение грудной клетки; (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и пр.) 3) первично поражающие легочные сосуды. повторные тромбоэмболии легочной артерии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз легочной артерии. Патогенез. Острое лёгочное сердце----имеют значение заболевания малого круга кровообращения, приводящие к распространённому сужению лёгочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повыш АД в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повыш проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого.

Клин картина. Проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов:

основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС; легочной (дыхательной) недостаточности; сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Легочная (дыхательная) недостаточность — это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Легочное сердце развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени.

Компенсированное легочное сердце.На 1 этапе поиска не выявить ничего. Жалобы больных в этот период определяются основным заболеванием. На II этапе диагностического поиска можно выявить прямой клинический признак гипертрофии правого желудочка — усиленный разлитой сердечный толчок, определяемый в прекардиальной или в подложечной области. Аускультативных данных, специфичных для компенсированного ЛС, не существует. При высокой степени легочной гипертензии может выслушиваться диастолический шум на легочной артерии Грехема Стила. Решающим для диагностики компенсированного Л С является III этап диагностического поиска, позволяющий выявить гипертрофию правых отделов сердца.

Диагностика Одышка является наиболее характерным субъективным проявлением легочной гипертензии. Однако на ранних стадиях развития заболевания ее трудно отличить от проявлений собственно дыхательной недостаточности (ДН), характерной для больных с хроническими воспалительными процессами в легких. Одышка при легочной гипертензии возникает в результате ограничения легочного кровотока, вызванного генерализованным спазмом артериол, уменьшением их просвета, микротромбозами и тромбоэмболиями мелких ветвей легочной артерии, а также запустевания легочного сосудистого русла. ЭКГ является наиболее информативным методом диагностики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» признаки ЭКГ гипертрофии ПЖ иПП, коррелирующие со степенью легочной гипертензии. Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии правого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведениях. Боли в области сердца и за грудиной (так называемая « легочная грудная жаба»), которые не снимаются нитратами, а купируются ингаляцией кислорода или внутривенным введением теофиллина и, видимо, связаны с острым расширением ЛА, хотя могут быть связаны и с коронароспазмом.

Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии является измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера. (В покое у здоровых людей верхний предел нормального систолического давления в легочной артерии равен 25 — 30 мм). Положительная проба Плеша (набухание шейных вен при надавливании ладонью на увеличенную печень).

Декомпенсиро легоч.сердце. На I этапе диагностического поиска выявляется изменение характера одышки: она становится более постоянной. Увеличивается частота дыханий, но выдох не удлиняется. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается трудоспособность, появляются сонливость и головные боли. Жалобы больных на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота при соответствующем (чаще всего хроническом) легочном анамнезе позволяют заподозрить декомпенсированное ЛС.

На II этапе диагностического поиска выявляется симптом постоянно набухших шейных вен. На фоне диффузного цианоза (признак легочной недостаточности) развивается акроцианоз, пальцы и кисти рук становятся холодными на ощупь. Отмечаются пастозность голеней, отеки нижних конечностей. Отмечается постоянная тахикардия, причем в покое этот симптом более выражен,эпигастральная пульсация.Систолический шум у основания грудины,на верхушке усилив.на вдохе. Тахикардия,аритмия. Гепатомегалия, периф.отеки,асцит По мере развития сердечной недостаточности тоны сердца становятся глухими.

III этап диагностического поиска имеет меньшую значимость.

Диагностика: Рентгенологические данные позволяют выявить более выраженное увеличение правых отделов сердца и патологию легочной артерии: 1) усиление сосудистого рисунка корней легких при относительно «светлой периферии»; 2) расширение правой нисходящей ветви легочной артерии — важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии; 3) усиление пульсации в центре легких и ослабление ее в периферических отделах.

На ЭКГ — прогрессирование симптомов гипертрофии правых желудочка и предсердия, часто блокада правой ножки предсердно-желудочко-вого пучка (пучка Гиса), нарушения ритма (экстрасистолы).

При исследовании гемодинамики обнаруживают нарастание давления в легочной артерии (выше 45 мм рт.ст.), замедление скорости кровотока, повышение венозного давления.

В анализах крови могут выявляться эритроцитоз (реакция на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови.

Лечение. Основная направленность – нормализация (снижение) ЛГ и устранение сердечной недостаточности. На всех этапах течения ХЛС патогенетическим средством является оксигенотерапия. Антагонисты кальция являются одними из основных лекарственных средств, применяемых в лечении легочной гипертензии у больных ХОБЛ ( нифедипин, дилтиазем, амлодипин, исрадипин). В настоящее время убедительно доказано, что ИАПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.), значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью. В настоящее время практически единственным сердечным гликозидом, применяемым при ХЛС, является дигоксин. Диуретики используются при значительном повышении давления в правом предсердии и проявлениях правожелудочковой недостаточности (отеки, асцит). При ПЛГ медикаментозное лечение направлено на три основных патофизиологических механизма: тромбоз, вазоконстрикцию и пролиферацию. Основу лечения составляют антикоагулянты (варфарин), вазодилататоры антагонисты кальция, оксид азота, простагландин Е1, простациклин, препараты простациклина (эпопростенол, илопрост), антагонисты рецепторов эндотелина. При необходимости дополнительно применяются диуретики, сердечные гликозиды, кислородотерапия.