11. Ишемическая болезнь сердца (ибс). Понятие об ибс. Актуальность проблемы (социальное значение, эпидемиология). Факторы риска, их значение. Классификация ибс.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям. ИБС возникает в результате органических (необратимых) и функциональных (преходящих) изменений.

Актуальные проблемы. В большинстве случаев (~95%) основными причинами развития ИБС являются анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и/или микрососудистая дисфункция. Социальные факторы риска, предрасполагающие к массовому распространению ИБС в развивающихся странах: — урбанизация; — индустриализация; — несбалансированное питание; — низкий уровень развития экономики страны.

Факторы риска.

Главные модифицируемые факторы риска ИБС:

— дислипопротеидемия;

— артериальная гипертония;

— сахарный диабет;

— курение;

— низкая физическая активность;

— ожирение;

— стресс, тревога.

Немодифицируемые факторы риска ИБС:

— мужской пол;

— возраст;

— отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям

(подтвержденный диагноз инфаркта миокарда или ишемического инсульта у родственников

первой линии, у женщин — до 65 лет, у мужчин — до 55 лет).

Классификация.

Классификация ИБС (по МКБ-IX 410—414,418)

1. Стенокардия напряжения:

1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая;

1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса (I—IV);

1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая;

1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала);

2. Острая очаговая дистрофия миокарда;

3. Инфаркт миокарда:

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) — первичный, повторный (дата);

3.2. Мелкоочаговый — первичный, повторный (дата);

4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый;

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы);

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии);

7. Безболевая форма ИБС;

8. Внезапная коронарная смерть.

Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира и стоит на первом месте среди сердечно-сосудистых причин смерти, составляя около 49% в структуре российской сердечно-сосудистой смертности. ИБС встречается у 11—20 % взрослого населения большинства экономически развитых стран мира. Смертность от ИБС у мужчин в возрасте до 65 лет в 3 раза выше, чем у женщин, в более старшем возрасте уровни смертности у обоих полов выравниваются

12. ИБС. Стенокардия. Патогенез болевого синдрома. Классификация. Диагностические критерии стенокардии. Нестабильная и стабильная стенокардия. Течение. Лечение. Профилактика. МСЭ.

Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Патогенез связан с нарушением равновесия между энергетической кислородной потребностью миокарда и коронарным кровотоком.

Причины поражения коронарных артерий:

- органические (атеросклероз коронарных артерий);

- функциональные (спазм, агрегация тромбоцитов, тромбоз);

- сочетание органического и функционального факторов

Классификация:

1. Стенокардия напряжения – характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). Как равило, боль исчезает в покое или при приеме нитратов под язык.

-Впервые возникшая (de novo) – продолжительность до 1 мес. Полиморфна по течению и прогнозу: может прогрессировать, перейти в стабильную или принять прогрессирующее течение.

- Стабильная с указанием функционального класса – продолжительность более 1 мес.

- Прогрессирующая стенокардия напряжения - внезапное увеличенте частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для больного нагрузку.

2. Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия – приступы возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда. Случаи спонтанной стенокардии с преходящимим подъемами Т часто обозначаются как «стенокардия Принцметалла».

Функциональные классы:

1- Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности.

2 - Небольшие ограничения обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние не более 500 м, при подъеме более чем на 1-й этаж. Вероятность приступов стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения.

3 - Выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние не менее 100 –500 м, при подъеме на 1-й этаж.

4 - Приступы возникают при небольших физических нагрузках, при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м. характерно возникновение приступов стенокардии в покое, обусловленных повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение).

Критерии диагностики:

1.Характер болевого синдрома: приступообразная, давящая, сжимающая, режущая либо глубокая глухая боль, стеснение в груди;

2.Локализация: за грудиной, вдоль левого края грудины;

3.Иррадиация: межлопаточное пространство, плечо, шея, нижняя челюсть;

4.Продолжительность приступа: более 1 и менее 15 мин., чаще 2-5 мин.;

5.Связь с физической или эмоциональной нагрузкой: как правило, имеется;

6.Факторы, купирующие боль: прекращение нагрузки, переход в вертикальное или сидячее положение, прием нитроглицерина.

Лечение: Неотложная помощь:

– покой;

– нитроглицерин 1-2 табл. под язык, или впрыснуть в ротовую полость 1-2 дозы аэрозольной дозы нитроглицерина (спрей);

– через 3-5 минут, при отсутствии эффекта, повторный приём нитроглицерина 1 табл. под язык + нитросорбид 1-2 табл. под язык;

– через 15-20 мин. баралгин 5 мл в/в медленно (под контролем АД!), или промедол 2% р-р 1- мл + дроперидол 0,25% р-р 2 мл + пипольфен 2,5% р-р 2 мл в одном шприце, или дипидолор 2 мл в/м;

– при затянувшемся приступе стенокардии – госпитализация в стационар.

При стабильной стенокардии I–II ФК и ЧСС>60 уд/мин рекомендуется назначить в качестве препарата 1-й линии бета-адреноблокатор (БАБ) или недигидропиридиновые блокаторы «медленных» кальциевых каналов (верапамил** или дилтиазем). При стабильной стенокардии III—IV ФК рекомендуется сразу назначить комбинацию БАБ с дигидропиридиновыми блокаторами «медленных» кальциевых каналов для достижения ФК I. При наличии противопоказаний к назначению БАБ или не-ДГП-БКК (верапамил**, дилтиазем) пациентам со стабильной стенокардией рекомендуется назначить ивабрадин** при ЧСС > 80 и синусовом ритме. Для профилактики ССО всем пациентам со стабильной ИБС в качестве ингибитора агрегации тромбоцитов рекомендуется назначение ацетилсалициловой кислоты. Статины. Применение симвастатина существенно замедляет процесс атеросклероза и способствует большей продолжительности жизни у больных со стенокардией.

Профилактика. Соблюдение режима труда и отдыха, умерен физ нагрузки, исключ эмоц-психол перегрузки.

На МСЭ направляются: стенокардия напряжения II ФК, СН I или II А ст. (II ФК по NYHA) и выше;

13. Инфаркт миокарда. Эпидемиология инфаркта. Патогенез. Диагностические критерии инфаркта миокарда. Клинические варианты болезни. Понятие об остром коронарном синдроме без стойкого подъема ST ЭКГ. Осложнения. Лечение. Тромболитическая терапия. Врачебная тактика в различные периоды инфаркта миокарда. Прогноз. Реабилитация Диспансеризация. МСЭ.

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — острое повреждение (некроз) миокарда вследствие ишемии, подтвержденное характерной динамикой уровня биомаркеров в крови.

Эпидемиология. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в России остается высокой как по общим, так и по стандартизованным показателям. Ежегодная смертность больных при стабильной стенокардии составляет почти 2%, еще у 2–3% больных ежегодно возникает нефатальный ИМ. Часто инфаркт может встречаться у людей в более молодом возрасте. Инфаркт в возрасте 35-50 лет встречается чаще у мужчин, чем у женщин. Пиковое развитие числа ИМ у человека приходится на возраст от 50 лет.

Патогенез. Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок.

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (ВОЗ, 1995 г.), выделяет следующие формы острого инфаркта миокарда:

• острый инфаркт миокарда (продолжительность менее 4 недель после возникновения острого начала);

• острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда;

• острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда;

• острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций;

• острый трансмуральный инфаркт неуточненной локализации;

• острый субэндокардиальный инфаркт миокарда;

• острый инфаркт миокарда неуточненный.

Диагностические критерии.

Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ:

1) Типичное повышение и постепенное снижение (тропонины) или более быстрое повышение и снижение (КФК-МВ) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании как минимум с одним из следующих

признаков:

а) ишемические симптомы;

б) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или депрессия сегмента ST);

в) появление патологического зубца Q на ЭКГ;

г) коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика).

2) Патологоанатомические признаки острого ИМ.

Критерии подтвержденного ИМ

Один из критериев достаточен для диагноза подтвержденного ИМ:

1) Появление нового патологического зубца Q на нескольких ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры некроза миокарда могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента начала инфаркта.

2) Патологоанатомические признаки зажившего или заживающего ИМ.

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST. Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более ¼ амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1 -V6 или более ½ амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться.

Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда. Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца T.

Клиника начала. • продолжительность боли колеблется от нескольких часов до нескольких суток;

• характерна более обширная локализация боли, часто она охватывает обширный участок в области грудины, в области сердца, справа от грудины или по всей поверхности грудной клетки, в эпигастральной области;

• иррадиация более распространенная, чем при стенокардии: в обе руки, в живот, под обе лопатки;

• боль, как правило (за редким исключением), - чрезвычайно сильная, подчас невыносимая, обычно давящая, сжимающая. Больные весьма образно описывают болевые ощущения, характеризуя их как "взяли в тиски», «на грудь положили плиту", реже разрывающая, жгучая, неопределенная по характеру;

• при приступе стенокардии больные неподвижно застывают, для инфаркта характерно выраженное двигательное беспокойство, возбуждение, ажитация. Чем сильнее боль, тем больше больной мечется, безуспешно стараясь найти позу, облегчающую страдания;

• Ангинальный вариант - типичная форма заболевания, которая проявляется интенсивной давящей или сжимающей болью за грудиной продолжительностью более 30 мин, не купирующейся приемом таблетированных или аэрозольных форм нитроглицерина. Достаточно часто отмечается иррадиация болей в левую половину грудной клетки, челюсть, спину, левую руку. Часто болевой синдром сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. – нестерпимая боль (давящая, сжимающая, жгучая, режущая) за грудиной и (или) слева от нее, с возможной иррадиацией в горло, нижнюю челюсть, плечи, локти, под левую лопатку; – длительность боли свыше 30 мин; – нитроглицерин боль не купирует; – боль не связана с дыханием и движениями туловища; – часто наличие в прошлом приступов стенокардии; – холодный пот, бледность, возможен акроцианоз; – страх смерти, возбуждение: – при выслушивании сердца – «ритм галопа», возможна аритмия.

Осложнения. Острая сердечная недостаточность (отёк лёгких, шок)

Кардиогенный шок

Нарушения ритма и проводимости вплоть до фибрилляции желудочков; довольно частое осложнение

Тромбоэмболические осложнения

Разрыв миокарда с развитием тампонады сердца.

Перикардит

Рецидив ангинозной боли

Лечение. Препаратом первого выбора является морфин, обладающий не только обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а также уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряжение. Весьма эффективным методом обезболивания при ангинозном статусе является нейролептаналгезия, используется сочетанное введение наркотического аналгетика фентанила. Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофелин – 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно, медленно. К базовым мероприятиям при лечении ИМ относятся назначения аспирина в дозе не менее 150 мг (предварительно разжевать) независимо от давности заболевания. У пациентов со стабильной ИБС, высоким риском тромботических осложнений и невысоким риском кровотечений рекомендуется рассмотреть возможность длительного использования АСК** в дозе 75–100 мг в сочетании с ривароксабаном**Антитромбоцитарные (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел); 41 ● Статины; ● Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Препараты, улучшающие симптомы заболевания:  Бета-адреноблокаторы;  Антагонисты кальция;  Нитраты и нитратоподобные средства (молсидомин);  Ивабрадин;  Никорандил;  Ранолазин;  Триметазидин антиишемическим метаболическим модулятором.

Реабилитация: начинается в усл реанимации (дыхат гимнастика, лечеб физ-ра), продолжается при переводе в общее отделение, после выписки рек-но реабилитац центр или санатории. Далее поддерживающая (умерен физ нагрузка в зависим от возможностей орг)

Диспансеризация. первое посещение на след день после выписки из стационара, далее первые полгода после инфаркта необходимо посещать врача (терапевта или кардиолога) 2 раза в месяц, вторые полгода — ежемесячно. В дальнейшем нужно наблюдаться у врача не менее 4 раз в год.