27 Alzheimer

ALVEOLĂ DENTARĂ. Cavitate a oaselor maxilare în

care este fixat un dinte.

ALVEOLĂ PULMONARĂ. Cavitate naturală prezentă

în ţesutul lobulului pulmonar.

Elemente terminale ale ramificaţiilor bronşice, alveolele

pulmonare constituie sediul schimburilor gazoase ale

plămânului. Astfel, în alveolă aerul dă o parte din oxigenul

său pentru a transforma sângele venos roşu închis în sânge

arterial roşu aprins. Aerul conţinut în alveolă se îmbogăţeşte

atunci în gaz carbonic (C02), evacuat prin expiraţie.

ALVEOLITA DENTARĂ. Infecţie a alveolei dentare.

SINONIM: periostiia alveolodenlară.

ALVEOLITA PULMONARĂ. Inflamaţie a alveolelor

pulmonare.

CAUZE. După cauza lor, se disting mai multe tipuri de

alveolita pulmonară. O alveolita de origine infecţioasă —

cazul cel mai frecvent — este numită pneumopatie

bacteriană. Unele alergene respiratorii (dejecţii de păsări,

mucegaiuri de fân etc.) sunt responsabile de o alveolita

numită pneumopatie de hipersensibilitate, numită de asemenea

şi boala crescătorilor de păsări. Alveolita fibrozantă

este o boală de cauză necunoscută, probabil autoimună, cu

intervenţia posibilă a factorilor genetici. Alveolita rădică,

inflamaţie cauzată de expunerea la radiaţii, este o complicaţie

rară a radioterapiei cancerelor de plămân sau de sân.

SIMPTOME ŞI DIAGNOSTIC. Alveolita antrenează cel

mai des tulburări respiratorii (gâfâială la efort şi tuse uscată).

Clinic, alveolita se traduce prin raluri localizate la auscultare

şi printr-o reducere a capacităţii respiratorii. în caz de

alveolita alergică, suprimarea alergenului răspunzător de

boală este indispensabilă şi poate antrena ea singură

vindecarea.

ALZHEIMER (boală a lui). Afecţiune neurologică cronică,

cu evoluţie progresivă, caracterizată printr-o alterare

ireversibilă a intelectului care ajunge la o stare demenţială.

Boala lui Alzheimer se traduce printr-o degenerescentă

nervoasă cu evoluţie inevitabilă, cauzată de o diminuare a

numărului de neuroni, cu atrofie cerebrală şi prezenţa

„plăcilor senile".

ISTORIC. în 1906, neuropatologul german Alois Alzheimer

a descris alterările anatomice observate în creierul unei

paciente de 51 ani atinsă de demenţă, halucinaţii şi tulburări

de orientare. De atunci, s-a definit boala lui Alzheimer ca

o demenţă presenilă (putând apărea înainte de 65 ani).

Comunitatea ştiinţifică reuneşte astăzi sub denumirea de

„demenţă de tip Alzheimer" boala lui Alzheimer stricto

sensu şi demenţele senile.

FRECVENŢA. Boala lui Alzheimer este cea mai obişnuită

dintre demenţe. Frecvenţa sa globală, după 65 ani, variază

între 1 şi 5,8%. Ea creşte cu vârsta, atingând 1(1% după

85 de ani. Această boală riscă să devină, odată cu creşterea

continuă a speranţei de viaţă, o adevărată problemă socială,

în pofida eforturilor întreprinse pentru a mări numărul

centrelor de primire, acestea sunt insuficiente ca număr

pentru a găzdui persoanele lipsite de autonomia lor şi care

nu pot fi îngrijite de către cei apropiaţi.

CAUZE. Acestea rămân necunoscute. Au fost formulate

numeroase teorii, dar nici una dintre ele nu este pe deplin

satisfăcătoare sau complet verificată.

• Ipoteza neurochimică se bazează pe o diminuare a

nivelurilor unei enzime, colin-acetil-transferaza, în diferite

zone ale creierului (cortex şi hipocamp). Acest deficit ar

antrena o diminuare a cantităţii de acetilcolină, un

neurotransmiţător (substanţă chimică asigurând transmiterea

influxului nervos), dar nu explică degenerescenta nervoasă.

• Ipoteza genetică se bazează pe studiile epidemiologice

care indică existenţa unor antecedente familiale ale bolii

la 15% dintre subiecţii atinşi. în aceste familii se constată,

de asemenea, o creştere a probabilităţii de naştere a unui

copil cu trisomie 21 (mongolism), fără ca să se poată determina

raţiunile unei astfel de asocieri.

• Ipoteza virală este stârnită prin analogia cu boala lui

Creutzfeldt-Jakob, o boală cerebrală rară care atinge

persoanele vârstnice. Totuşi, dacă există un agent infecţios

răspunzător de boala lui Alzheimer, el ar avea nevoie de

un anume context genetic, imunitar sau toxic pentru a se

manifesta.

• Ipoteza imunolopcă se bazează pe diminuarea globală

a numărului de limfocite circulante şi pe prezenţa crescută

a autoanticorpilor. Totuşi, aceste perturbări sunt frecvente

cu înaintarea în vârstă în afara oricărei demenţe.

• Ipoteza vasculara şi metabolica este sprijinită de o

reducere a debitului sangvin cerebral, a oxigenării sângelui

şi de capacitatea sa de a capta glucoza. Totuşi, aceste deficite

pot fi consecinţe şi nu cauza deteriorării cerebrale.

• Ipoteza toxica se bazează pe creşterea nivelurilor de

aluminiu în creier. Dar concentraţiile de 5 ori mai mari

întâlnite la cei dializaţi nu produc degenerescentă nervoasă.

• Ipoteza radicalilor liberi se sprijină pe faptul că

îmbătrânirea este consecinţa, în parte, efectelor distructive

ale acestora. Ea constituie actualmente obiectul a numeroase

cercetări.

SIMPTOME ŞI SEMNE. începutul bolii este, în general,

discret, marcat prin simptome banale. Expresia lor variază

mult de la o persoană la alta. Importanţa lor se agravează,

în general, cu timpul.

• Tulburările de memorie constituie primul simptom al

bolii. Ele pot fi izolate şi pot dura mai multe luni sau mai

mulţi ani. Bolnavul nu mai reuşeşte să-şi amintească numele

unei persoane sau al unui loc deşi îi sunt bine cunoscute.

Se pot constata, de asemenea, tulburări de orientare în timp

şi în spaţiu. Abia mai târziu tulburările de memorie afectează

faptele vechi (incapacitatea bolnavului de a evoca faptele

importante ale vieţii sale), cunoştinţele dobândite în anii

de şcoală sau ai vieţii profesionale şi bagajul cultural.

AMALGAM DENTAR 28

• Tulburările de comportament sunt, şi ele, relativ precoce

dar pot să nu fie remarcate decât târziu. O indiferenţă, o

reducere a activităţii sunt constatate adesea; ele reprezintă

o reacţie a bolnavului la tulburările sale de memorie, dar

atestă adesea şi un sindrom depresiv. Tulburări de caracter

(iritabilitate, idei de persecuţie) pot, de asemenea, să apară.

• Tulburările de limbaj (afazie) trec adesea neobservate la

început: bolnavul îşi caută cuvintele, utilizează frecvent

perifraze şi cuvintele valabile în orice împrejurare. Mai

târziu, afazia este neîndoielnică: discursul este puţin

informativ sau incoerent, apar inversiuni de silabe sau de

cuvinte. Se instalează tulburări severe de înţelegere a

limbajului.

• Tulburările de comportament motor se manifestă printr-o

dificultate de a efectua gesturi cu toate că ele sunt cotidiene

(să se îmbrace, să ţină o furculiţă) atunci când nu este afectat

de vreo paralizie.

• Tulburările de recunoaştere a fetelor nu mai permit

pacientului să-i recunoască pe cei apropiaţi, chiar să se

recunoască pe sine într-o oglindă.

Uneori, boala debutează printr-o stare confuzională

spontană sau declanşată de luarea unor medicamente

(anticolinergice în particular), o boală sau un şoc afectiv

(dispariţia cuiva apropiat, schimbarea domiciliului etc).

EVOLUŢIE. Evoluţia bolii lui Alzheimer este treptată. în

faza cea mai avansată, bolnavul a pierdut orice autonomie

şi trebuie să fie asistat în toate actele vieţii sale cotidiene

ca mersul, sculatul, mâncatul sau efectuarea toaletei. Adesea

este inevitabilă o incontinenţă totală.

TRATAMENT. Actualmente nu există vreun tratament

specific al bolii lui Alzheimer, dar pot fi avute în vedere

întotdeauna îngrijiri paleative care să diminueze simptomele.

Unele antidepresive pot fi prescrise pentru a ameliora

dispoziţia bolnavului şi a diminua starea sa de anxietate,

dar trebuie evitată mai ales utilizarea antidepresivelor

triciclice din cauza proprietăţilor lor anticolinergice. De o

manieră generală, trebuie să fie exclus orice medicament

anticolinergic. De fapt, esenţa tratamentului se bazează prin

luarea în responsabilitate a bolnavului de către cei apropiaţi

într-o primă etapă, dacă este posibil, sau de către un ajutor

la domiciliu. în toate cazurile, autonomia pacientului şi

menţinerea lui la domiciliu trebuie să fie prelungite cât mai

mult timp posibil. Spitalizarea trebuie avută în vedere doar

în ultima fază a bolii. Numeroase studii se află în curs pentru

a evalua eficacitatea diverselor terapeutice vizând, în

particular, să remedieze, deşi doar superficial, carenţa în

acetilcolină, între care tacrina (admisă recent în SUA şi în

Franţa), care, în doze moderate, a permis, în unele cazuri,

să se atenueze simptomele bolii.

AMALGAM DENTAR. Material utilizat pentru obturarea

cavităţilor aflate pe premolari şi pe molarii cariaţi.

Adaptarea sa festă la pereţii dentari şi bunele sale proprietăţi

mecanice îl fac cu totul indicat pentru restaurarea

dinţilor posteriori, supuşi la presiuni mari. Apariţia amalgamelor

cu mare conţinut de cupru a permis să se întârzie

coroziunea materialului şi să se amelioreze comportarea sa

în timp.

AMBLIOPIE. Pierdere parţială sau relativă a acuităţii

vizuale (cea care permite formarea pe retină a unei imagini

clare, desluşite, bine focalizate).

Se disting ambliopiile organice, urmare a unei leziuni

a globului ocular (traumatism, intoxicaţie sau infecţie) sau

a căilor optice cerebrale, şi ambliopiile funcţionale, consecinţă

a unei dereglări a vederii binoculare, fără leziune

organică. în folosirea obişnuită, termenul de ambliopie

acoperă ambliopiile funcţionale.

DIAGNOSTIC Şl TRATAMENT. Ambliopia funcţională

poate fi reversibilă dacă este diagnosticată şi tratată înaintea

vârstei de 6 sau 7 ani, înainte ca reflexul binocular (echilibrul

vizual între cei doi ochi) să se fi stabilit. Depistările

precoce permit detectarea ambliopiilor funcţionale încă din

fragedă copilărie.

în afara tratamentului adecvat al unei cataracte sau al

unui ptozis, tratamentul ambliopiei constă, într-o primă

etapă, în corectarea ametropiilor existente, apoi în corectarea

ochiului ambliop. Tehnica cea mai utilizată constă în

obturarea ochiului neatins timp de câteva ore pe zi cu scopul

de a stimula acuitatea vizuală a ochiului ambliop. Această

ocluzare trebuie totuşi supravegheată, deoarece, la rândul

lui, ochiul normal poate deveni ambliop pe măsură ce

acuitatea vizuală a celuilalt ochi se restabileşte. în caz de

strabism, se practică adesea o intervenţie chirurgicală asupra

muşchilor pentru a repune ochiul deviat pe axa bună.

AMBULATOR. Se spune despre un act chirurgical,

despre un tratament etc, care permite mersul şi ansamblul

activităţilor care sunt legate de acesta.

AMENOREE. Absenţă a fluxului menstrual.

Amenoreea primară înseamnă absenţa apariţiei fluxului

menstrual la vârsta obişnuită a pubertăţii (în general, spre

vârsta de 13 ani). Amenoreea secundară înseamnă dispariţia

fluxului menstrual timp de cel puţin trei luni la o femeie

care anterior a avut ciclu (a se face deosebirea de spaniomenoree,

adică de raritatea si spaţierea excesivă a menstruaţiilor).

Amenoreea primară. Foarte adesea este vorba de o

simplă întârziere pubertară. Mai rar, cauzele pot să fie o

malformaţie congenitală, o insuficienţă ovariană primitivă

(sindromul lui Turner) sau o boală hipotalamohipofizară

(adenom hipofizar). Diagnosticul ginecologic se bazează

pe existenţa sau absenţa caracterelor sexuale secundare,

examinarea organelor genitale şi măsurarea gonadotrofinelor

hipofizare (FSH, LH).

Amenoreea secundară. în faţa unei amenoree secundare,

se evocă mai întâi o sarcină (amenoree gravidică), dar

şi absenţa ciclului după încetarea unei contracepţii