Aderenze e immobilita’

Molto numerose nel corpo umano, possono essere conseguenza di una cicatrice, di infiammazioni o infezioni, di irritazioni o aumento di costrizioni in qualsiasi parte del corpo. Si producono assai facilmente specie a livello del torace e dell’addome. Solo il fatto di incidere sul peritoneo comporta un'alta potenzialità di aderenze. Hanno la tendenza ad aumentare con l’età ed è eclatante il numero di aderenze trovate nella pleura, nel polmone e nel peritoneo, quando si pratica una dissezione. Comportano conseguenze pari a quelle delle cicatrici, se si considera che in certi casi realizzano un vero ponte fibroso non elastico con l’organo cui sono correlate. Si torna quindi al circolo vizioso di ipomobilità, disfunzioni e perfino patologie.

TESSUTO CONNETTIVO, PUNTO DI PARTENZA DELLA MALATTIA.

Lo studio istologico e del ruolo del tessuto connettivo ci dimostra che qualunque sia il tipo di aggressione, choc o stress che esso riceve, ne conseguirà sempre una ripercussione. E’ possibile affermare che non esiste alcuna patologia che non abbia risonanza sulla fascia; più esattamente, ogni patologia non può estendersi se non dopo aver annullato le possibilità del tessuto connettivo.

Eppinger ha affermato che la malattia ha origine dalla sostanza fondamentale e si propaga poi nelle cellule parenchimatiche. La specificità sintomatologica e diagnostica si manifesta tardivamente dopo l'insediamento delle lesioni cellulari, ed è posteriore agli stadi originari delle diverse infezioni.

Vi sono svariate cause di irritazione a livello del connettivo; esse comprendono tutte le situazioni in cui le fasce sono sottoposte a stress: ferite, colpi meccanici, lesioni fisico-chimiche, ormoni ad azione tessutale, choc. Lo choc operatorio ne fa parte, ed è opportuno sottolineare che l’organismo impiega circa 21 giorni per superarlo.

La sostanza fondamentale non è solo uno starter per le informazioni destinate alla cellula e al sistema umorale e nervoso, ma subisce modificazioni a causa di disordini funzionali dei tessuti.

Una situazione minima, di breve durata, provoca una depolarizzazione parziale dei proteoglicani che in un sistema funzionale viene corretta dallo sforzo di un carico di compenso. Se questi stimoli minimi divengono continui, provocano fenomeni di depolarizzazione costanti che comportano alterazioni strutturali nella sostanza fondamentale, portando alla formazione di un blocco. All’inizio le mutazioni rimangono localizzate, dato che l’estensione dell’informazione è limitata da proprietà isolanti delle sierose, dei setti (come il diaframma)e delle fasce.

A uno stadio preliminare è difficile rilevare le perturbazioni indotte nel tessuto connettivo, considerando che spesso non generano sintomi di irritazione o reazione, e per questo possono inviare un messaggio confuso in un tempo molto lungo mantenendo il sistema di regolazione cellulare, tessutale, umorale, nervoso, in uno stato di pretensione. In seguito, le alterazioni della regolazione si estendono. La sintomatologia si propaga al lato opposto, per compartecipazione secondaria dell’asse vertebrale.

Una stimolazione supplementare su questo sistema alterato porta spesso a risposte inadeguate ed eccessive. Un disordine esterno può insediarsi (ad esempio in un organo) accrescendo ancora l’irritazione del centro d’infezione primario e inducendo infine, se non ci sono interventi, a una fase di spossamento, a un blocco della reazione che potrà trovarsi all’origine di una malattia grave.

E. Perger segnala che il 25% dei pazienti affetti da un blocco della regolazione di base hanno sviluppato tumori negli anni a seguire; l’intervento di disordini della regolazione non deve essere trascurato nell’evoluzione della malattia tumorale.

Peraltro, è stata evidenziato, nei malati cronici, l’esistenza di una potenziale attivo dal lato colpito e di un aumento della conduttanza. Il disturbo, dunque, è inizialmente locale e include dermatosi e miotonia. Tramite l’intervento del sistema nervoso vegetativo l’affezione modifica la vasomotricità e le altre funzioni vegetative del quadrante corrispondente all’accentuazione dell’intensità di stimolazione, e la messa in atto del processo di regolazione centrale finisce per sviluppare una sintomatica emicorporale.

Partendo da un’alterazione locale, una malattia generale si manifesta tardivamente in seguito all’intervento di fattori secondari e terziari. Il tessuto connettivo reagisce dunque nella sua totalità ma non necessariamente in maniera omogenea. Le diversità sono tanto più marcate quanto il percorso dell’affezione cronica è ridotto. Il fattore tempo e la durata dell’aggressione preliminare giocano un ruolo preminente nella diffusione delle perturbazioni all’insieme dell’organismo.

Certe cellule mesenchimali restano indifferenziate nel tessuto connettivo adulto, conservano la memoria embrionale e possono in caso di necessità trasformarsi in altre linee di cellule specializzate. Queste cellule sono in generale inibite ma in caso di ferite, malattie, divengono mitoticamente attive per far fronte all’aggressione. Può sembrare che la messa in circolo dei meccanismi di difesa che si producono nel tessuto connettivo sia consecutiva a un'autonomia della periferia e che il sistema centrale intervenga in secondo tempo. Ciò è confortato dal fatto che il valori di partenza e le affezioni più marcate sono sempre situate negli emicorpi più perturbati. Le disintegrazioni del tessuto (infiammazioni, cicatrici, aderenze), non riassorbibili procurano tali differenze emilaterali.

Kellner ha provato che l’equilibrio acido-basico dipende dal sistema di base: in zona acida la neutralità del PH è ristabilita dalla lisi dei fibroblasti, mentre in area alcalina la normalizzazione risulta dalla loro moltiplicazione.

Mc Laughlin ha constatato che la coltura in vitro delle cellule epiteliali embrionali ha una crescita indifferenziata e disordinata; l’introduzione di cellule mesenchimali comporta la differenziazione, una membrana basale si forma, completata da una stratificazione cellulare.

Queste due esperienze proverebbero che il tessuto connettivo contiene un sistema di organizzazione indipendente dalle influenze centrali.

In caso di uno stress persistente, problemi funzionali o cambiamenti del setaccio molecolare potrebbero modificare la sintesi della sostanza fondamentale, generando un terreno fertile per le malattie croniche.

Hine ha messo in evidenza che sono sufficienti 30 minuti per provocare un netto aumento del collagene nel setto alveolare su vittime della strada gravemente traumatizzate.

Speransky ha dimostrato, tramite esperienze fatte su animali, che una stimolazione intensa dei recettori cutanei o muscolari, situati nel territorio innervato dal bulbo rachideo, o dalla parte superiore del midollo spinale, o ancora una stimolazione meccanica o chimica diretta ai centri nervosi, possono indurre delle modificazioni profonde nel tessuto polmonare, molto simili a quelle che si riscontrano nella polmonite.

Pare quindi che, se il tessuto connettivo ha una propria autonomia e può essere all'origine di un sistema di difesa proprio e indipendente, può essere anche il punto di partenza di un processo patologico a se stante. Sembra quindi che questo meccanismo non sia esclusivo di una simulazione periferica o centrale delle afferenze nervose e possa indurre delle perturbazioni nel tessuto connettivo. Questo è ciò che è necessario tener presente, prima di effettuare una diagnosi su una perturbazione o patologia di una parte qualunque dell'organismo.

La reazione primaria nell'ambito di un'aggressione non è una reazione biochimica tipica, ma è soprattutto il risultato di uno scivolamento del PH verso l'acidosi.

La propagazione a distanza di un problema nel tessuto connettivo avviene per via nervosa.

La normalizzazione in seno al tessuto connettivo può durare fino a tre anni. Non ci sono possibilità di regolazione fino a quando la meccanica del tessuto connettivo resta paralizzata come nel processo cronico evolutivo.

Capitolo 5°