2. Туберкулез слюнных желез

Патогенез и патоморфология. Поражаются чаще околоушные. реже — подчелюстные и подъязычные железы. Поражение обычно одностороннее

Больные предъявляют жалобы на боль при глотании, сухость во рту. Отмечается медленное образование опухоли с воспалительными проявлениями. Возможно образование свища с отделением густого сероватого гноя без запаха возможно образование свища с отделением густого сероватого гноя без запаха.

Диагностика. Обнаружение при рентгенологическом исследовании деформации слюнных протоков, обызвествлений и свищей лишь косвенно указывает на туберкулезную этиологию поражения. Окончательное подтверждение этиологии заболевания основывается на цитологическом и бактериологическом исследованиях материала, получаемого путем пункции

При развитии обширного абсцедирования в слюнной железе показа- ны ее резекция или удаление.

. К признакам туберкулезного сиалоденита относятся участки де- струкции слюнных желез в виде полостей различной величины и формы; неравномерность размеров долек желез из-за атрофии и запустевания части их вследствие развития соединительной ткани; наличие обызвествлений. Диагностика. Обнаружение при рентгенологическом исследовании деформации слюнных протоков, обызвествлений и свищей лишь косвенно указывает на туберкулезную этиологию поражения. Окончательное подтверждение этиологии заболевания основывается на цитологическом и бактериологическом исследованиях материала, получаемого путем пункции той или иной железы и при гистологическом исследовании пораженной ткани (после поверхностной пародэктомии). Обнаружение МБТ или специфических гранулем с казеозным некрозом в центре делает диагноз абсолютно верным.

Билет 14

1.Иммунопатогенез мбт Вторичный т-клеточный иммунный ответ

Вторичный иммунный ответ развивается при повторном контакте с антигеном. Антитела, главным образом igg , появляются быстрее и в более высоком титре, чем при первичном иммунном ответе..Хар-но сокращение продолжительности латентной фазы иммунного ответа до 48–72 часов,нет тенденции к генерализации процесса. Есть Т-клетки иммунологической памяти . Они обладают большой продолжительностью жизни, циркулируют в крови и после первого контакта с антигеном "запоминают" его на долгие годы. После повторного контакта клетки иммунологической памяти узнают антиген и возникает вторичный иммунный ответ - более интенсивная пролиферация , чем при первичном иммунном ответе . В результате образуется большое количество эффекторных Т-клеток , так называемых клеток - киллеров (убийц).

2. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Индуративная форма

Воспалительные изменения стихают, казеозные массы обызвествляются. Лимфатические узлы уменьшаются в размерах, становятся плотными, заболевание приобретает склонность к волнообразному течению.

Диагностика-объективное исследовани,проба Манту ,пункционная биопсия

Лечение -включает антибиотикохимиотерапию и хирургические методы лечения

Билет 15

1.Патогенез первичного туберкулеза

МБТ,достигшие альвеол,подверг-ся фагоцитозу альвеолярными макрофагами.Макрофаги фиксир на мембр МБТ,погруж их в ЦП с образ-м фагосомы. Далее происход образ-е фагосомолизосом комплексов в рез-те слиянии фагосомы и лизосомы. Лизосомы содержат ферм-ты,которые разруш.макромолекулы.Инфицированные макрофаги выделяют во внекл простр-во фрагм-ты разруш МБТ,медиаторы IL-1,который акивирует CD4+клетки(Т-ХЕЛПЕРЫ).Они выделяют лимфокины- ИЛ2 И интерферон гамма,под влиянием которых происходит миграция новых макрофагов к месту локлиз-и возбуд-ля.Активированные макрофаги секретир фактор некроза опухоли,который инициирует образ-е продукт гранулемы,что ограничив распростр-е МБТ и препятств.их размнож-ю.В центре гранулемы эпителиоидные кл-и,по периферии плазмоциты,лимфоциты,нейтрофилы и гиг кл-и Пирогова-Ланхганса.В последующем продукт гранулема окруж-ся фиброзной капсулой,а ее центр некротиз-ся.Ограничение зоны пребывания МБТ и некрох сниж парциальное давление О2 и созд неблагопр усл-я для размнож-я МБТ.

МБТ----организм-----первичная фиксация и формирование первичного легочного аффекта(субплеврально,3,8,9,10 сегменты(хорошо вентилируются))-----попадание в лимфатическую систему (лимфаденит и лимфангит) и формирование первичного туберкулезного комплекса. Исход:выздоровление(формирование очага Гона) и 2.прогрессирование и генерализация процесса.

На месте первичного аффекта альвеолит,который замещ некрозом творожистым,т.к. Очаги субплеврально,то вовлекается плевра(плеврит).

ФАЗЫ: 1) пневмоническая(формирование перв аффекта)

2) фаза рассасывания(образ казеоза)

3) фаза уплотнения(первичный очаг хорошо очерчен,контуры четкие,по периферии начало кальцинации в виде мелких крошек)

4) формирование очага Гона(инкапсуляция, обызвествление или окостенение)