54 Билет

1.Реакции на введение туберкулина на введение туберкулина инфицированным и больным туберкулезом развиватся уколочные, общие и очаговые реакции. Реакция зависит от дозы и места введения. Местная(уколочная) реакция возникает при накожном(проба Пирке) и внутрикожной( проба Манту) введении, а местная общая и очаговая при подкожном введении( проба Коха) Уколочная реакция характеризуется возникновением на месте введения туберкулина папулы (инфильтрат) и гиперемии. При гиперергических реакциях возможно образование везикул, булл, лимфангита, некроза. Измерение диаметра инфильтрата позволяет точно оценить реакцию и отразить степень чувствительности организма к использованному количеству туберкулина. Патоморфология: первые 24 часа отек всех слоев кожи -экссудация, через 72 часа макрофагальная и лимфоцитарная реакции. Туберкулин как бы притягивает к себе макрофаги и лимфоциты, но в реакцию вступают клетки, знакомые с МБТ( клетки памяти, CD4+) Воспалительная реакция возникает не только на коже, но и в местах активных туберкулезных очагов. При гиперергических реакциях с выраженным некрозом на месте введения обнаруживаются клетки Пирогова-Лангханса. Может возникать общая реакция с повышением температуры, болях в суставах и мышцах, очаговые реакции в пораженных органах. Очаговая реакция характеризуется усилением перифокального воспаления вокруг туберкулезного очага. При легочном процессе очаговая реакция проявляется усилением кашля, боли в груди, увеличением ко- личества отделяемой мокроты, кровохарканьем, а рентгенологически — нарастанием воспалительных изменений в зоне специфического поражения; при туберкулезе почек — появлением лейкоцитов и МБТ в моче; при свищевых формах периферического лимфаденита — усилением гное- течения и др.

2. Инфекционно-токсический шок

Вызван массивным поступлением в кровеносное русло МБТ.

Токсины МБТ ведут к снижению энергетических ресурсов и функциональной активности иммунокомпетентных клеток, которые перестают реагировать на медиаторы.

гистамин, серотонин, кинины, компоненты системы комплемента, гемостаза и фибринолиза, производные арахидоновой кислоты (pG и лейкотриены), медиаторы полиморфноядерных лейкоцитов и кислые протеазы, монокины, лимфокины, интерлейкины, лизосомальные ферменты, и др. начинают действовать как вторичные повреждающие агенты.

Нарушение гемодинамики ( спазм периферических сосудов) – похолодание кон-й, разв-е акроцианоза.

Расстройства микроциркуляции + тк гипоксия и метаболический ацидоз. ꜛпрониц-ти сосудистой стенки, выход во внесосудистое простр-во жидкой части крови, сладжирование эритроцитов, активация тромбоцитов и тканевых факторов свертывания крови с образованием фибриновых сгустков.

Нарушения системы гемостаза гиперкоагуляция, обусловленная гиперфибриногенемией и подавлением фибринолиза.

Формируются микротромбы и нарушение микроциркуляции прогрессирует.

Полиорганные дисфункция/недостаточность токсины МБТ повреждают клет мембраны, нарушают в них энергетические пр-ссы, - приводит к разв-ю синдрома системного мембраноповреждающего эффекта и генерализованного цитолиза.

(ꜛколи-ва в крови многих ЦП E: трансфераз, лактатдегидрогеназы, креатининфосфокиназы, щелочной и кислой фосфатазы и др.) ДН разви-ся в р-те резкого уменьшения дых пов-ти легких, обусловленной распространенным туберкулезным поражением и сопровождается тяжелой гипоксией.

Клиническая картина

Первая фаза - эйфория, тревога , двиг бесп-во, гиперстезия кожи.

Бледность кожных покровов, высокая температура тела, цианоз губ и ногтевых пластинок, тахикардия, одышка; неб гипоксемия, гиперкапния, компенсаторный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция.

Вторая фаза снижение АД в пределах до 50% нормы, уменьшение диуреза, ↓ t до нормы, нар-е цианоза (акроцианоз, цианоз носогубного треугольника).Нарастание гипоксемии, субкомпенсированный метаболический ацидоз, гипокапнию; появляются электролитные нарушения, в системе гемостаза — разнонаправленные изменения: снижение функциональной активности тромбоцитов, появление продуктов деградации фибриногена.

Третья фаза хара-ся гипотермией, разлитым цианозом, повышенной кровоточивостью, сопором, анестезией, глухостью тонов сердца, тахиаритмией, олиго- и анурией, одышкой.АД < 50% от нормы, мб не определяется. ЧД > нормы в 2—3 раза. Лаб иссл-я - резко выраженная гипоксемия, снижение артерио-венозной разницы по кислороду, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляцию, повышение уровня креатинина и мочевины; возможна гиперкалимия.

В четвертой фазе инфекционно-токсического шока (рефрактерный, необратимый шок) доминируют проявления полиорганной недостаточности, возможно развитие комы, центральных нарушений дыхания, отсутствуют реакции на введение лекарственных средств.

Лечение лечение туберкулеза;восстановление центральной гемодинамики;восстановление микроциркуляции;борьба с гипоксией;коррекция водно-электролитных нарушений и борьба с ацидозом;дезинтоксикация;лечение тромбогеморрагического синдрома.

Восст-е центральной гемодинамики путем капельного введения вазопрессоров (добутамин, дофамин).Для восст-я микроциркуляциии и борьбы с тромбогеморрагическим синдромом вводят криоплазму, реополиглюкин. Назначение преднизолона при казеозной пневмонии в дозе 15—20 мг повышает эффективность борьбы с шоком. Коллоидные и электролитные р-ры вводят в соотношении 12— 1:3. Одновременно (при нормальных показателях гемодинамики) диурез стимулируют лазиксом. При удовлетворительной сердечной деятельности, отсутствии застоя в легких и достаточном диурезе оптимальный объем инфузий составляет 80—100 мл/кг/сут.