1.Гормонотерапия. Назнач глюкокортикостероиды

В целях коррекции интоксикации и сопутствующих патологических синдромов, возникающих при экссудативном воспалении и творожистом некрозе ткани, назначают препараты коры надпочечников (кортикостероиды). Преднизолон назначают в суточной дозе 15—20 мг, триамцинолон — 4—8 мг, дексаметазон — 2—3 мг, АКТГ (адренокортикотропный гор- мон) — 20—40 ЕД. Средняя продолжительность лечения кортикосте- роидами составляет 4—8 нед. Отмену этих препаратов проводят путем постепенного снижения суточной дозы в течение 3 нед, поскольку именно за этот период в основном восстанавливается функция надпо- чечников, заторможенная вследствие введения добавочных гормонов. Быстрая отмена препарата может вызвать «синдром отмены» — недо- могание, слабость, снижение артериального давления, головную боль, тошноту, рвоту, которые, как правило, проходят в течение ближайших дней. В период отмены гормонов целесообразно назначать резохин или делагил по 0,25 г один раз в день после еды. Кортикостероиды противопоказаны при беременности, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, психозе, болезни Иценко—Кушинга, сердечной недостаточности, тяжелых формах гипертонической болезни, сифилисе, хроническом алкоголизме. Лечение кортикостероидами больных туберкулезом и сахарным диабетом возможно при условии проведения полноценной инсулинотерапии.

2.Очаговый туберкулез — клиническая форма, характеризующаяся на- личием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимуще- ственно продуктивного характера. Туберкулезные поражения односто- ронние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу. Патогенез и патоморфология. Очаговый туберкулез легких — клиниче- ская форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен. Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изме- нений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза. При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, При снижении специфического иммунитета L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического поражения их стенки и образования же- лезисто-бронхиального свища. Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особен- ностями реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, им- мунитет. Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером. Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию. Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока. Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации можно отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева-Поттенджера и Штернберга). При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного. Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТКартина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормально. Рентгенологическая картина. Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений. Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтури- рующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Пре- имущественное расположение патологических изменений сегментах в задних отделах легких. Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением изве- сти, и фиброзными изменениями в виде тяжей. При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обострившегося очага. Диагностика. Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при про- филактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза. Лечение больных очаговым ту- беркулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в те- чение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этам- бутол), а в фазе продолжения- в течение 4-6 мес -изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол. Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как правило, благоприятный с полным клиническим излечением.

Билет 83

1.Метаболитная терапия использ Витамины, антигипоксанты, антиоксиданты.

Антигипоксанты (Гипоксен, Актовегин и др.) — препараты, улучшающие утилизацию организмом кислорода и снижающие потребность в нем (повышающие устойчивость к гипоксии) органов и тканей. Антиоксиданты — вещества, которые ингибируют окисление; любое из многочисленных химических веществ, в том числе естественные продукты деятельности организма и питательные вещества, поступающие из рациона, которые могут нейтрализовать окислительное действие свободных радикалов и других веществ. Антигипоксанты и антиоксиданты применяют при лечении больных туберкулезом, у которых отмечается экссудативное воспаление и тво- рожистый некроз ткани с выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью.

Антигипоксантные препараты: • цитохром С — применяют в суточной дозе внутримышечно по 5 мл или по 0,01 г 4 раза в день; • лимонтар (0,2 г янтарной кислоты и 0,05 г лимонной кислоты) — применяют по 0,25 г 3 раза в день; • глицин — применяют по 0,1 г сублингвально 4 раза в день;

2.Диф диагн.диссем туб. Дифференциальную диагностику диссеминированного туберкулеза лег- ких чаще всего проводят с заболеваниями, дающими рентгенологичес- кую картину диссеминированного процесса в легких,- аденоматозом, карциноматозом, лимфогранулематозом, очаговой пневмонией, саркоидозом, милиарным микозом легких, пневмокониозом, экзогенным аллергическим и идиопатическим альвеолитами.

Билет 84

1.Иммуномодулирующая терапия Иммуномодуляторы повышают функциональную активность макрофагов и лимфоцитов, улучшая эффективность комплексного лечения больных туберкулезом, поскольку уменьшается выраженность или устраняются явления иммунодефицита и происходит более быстрое рассасывание специфического воспаления в тканях органов, формирование минимальных посттуберкулезных изменений. Препараты: Индукторы синтеза эндогенных интерферонов:неовир; тилорон (амиксин); циклоферон. Синтетические или полусинтетические препараты, полученные химическим путем: левамизол; глутоксим; полиоксидоний;

2. Диф диагно туб мен. Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом.Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.

Билет 85

1.Стимуляторы репаративных процессов Биогенные стимуляторы: • плазмол и экстракт алоэ применяют подкожно в суточной дозе 1 мл ежедневно или через день в течение 1 мес; •пирогенал (бактериальный полисахарид) — лечение начинают с дозы 20—25 МПД (минимально пирогенной зоны) внутримышеч- но через день с постепенным увеличением ее по 25—50 МПД до 1000 МПД. Дозу и сроки лечения подбирают индивидуально в связи с различной переносимостью. Лидаза — ферментативный препарат, применяют в качестве стимулирующей и рассасывающей терапии внутримышечно через день в суточной дозе 64 УЕ в течение 30 дней.

2.Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией. Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерии в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Клин карт. Заболевание , продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна. В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют. Температура тела повышается до 38-39 °С, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов, брадикардия, аритмия. Наиболее характерные изменения - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз.

Лечение. Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать, где могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование и специфические методы противотуберкулезной терапии

Билет 86

1.Физиотерапия Физиотерапевтические методы — лазер, ультразвук и индуктотермию — используют в фазе продолжения химиотерапии для улучшения рассасывания и стимуляции репаративных процессов в тканях пораженного органа. Возникающее при этом рефлекторное усиление крово- и лимфообращения в тканях органа способствует активизации и стимуляции репаративных процессов. При физиотерапии возможно усиление воспалительной реакции в очаге поражения, способствующее лучшему проникновению противотуберкулезных препаратов и повышению эффективности химиотерапии. Противопоказания: острое течение туберкулезного процесса в легких; обширный фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез; склонность к кровохарканью; сочетание туберкулеза легких с ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом, опухолевым процессом; легочно-сердечная недостаточность II—III степени.

2. Хронический диссеминированный туберкулез развивается в результате многократно повторяющихся волн микобактериемии, что приводит к появлению все новых и новых очагов в легких. Встречаются эпителиоидноклеточные гранулемы с признаками фиброзирования в виде образования капсул или полного рубцевания, а на их фоне -очаги с острым распадом и образованием полостей, а также более старые полостные образования. Все это свидетельствует о том, что процесс протекает во времени с периодами обострения и затихания. В периоды обострения очаги могут увеличиваться не только в количестве, но и в размерах, путем распространения воспалительных изменений по периметру. На всем протяжении легочной ткани имеются признаки эмфиземы. Формируется диффузный сетчатый пневмосклероз. При хроническом диссеминированном туберкулезе через определенный промежуток времени формируется правожелудочковая гипертрофия миокарда (легочное сердце). Хронический диссеминированный туберкулез легких формируется при несвоевременном выявлении или в связи отсутствием рационального лечения подострого диссеминированного туберкулеза. Чаще наблюдается улиц, уже состоящих на учете в противотуберкулезном дис- пансере, однако иногда диагностируется у впервые выявленных больных. Течение его длительное, волнообразное-с периодами обострений и ремиссий, с постепенным нарастанием клинической симптоматики. К симптомам, характерным для хронического диссеминированного туберкулеза, относится интоксикация (слабость, постоянный субфебрилитет); со временем присоединяются симптомы дыхательной (одышка) и сердечной недостаточности (тахикардия). Могут наблюдаться кровохарканье и кровотечение. Характерна волнообразность течения заболевания: периоды ремиссии сменяются периодами обострений. При объективном обследовании больного часто можно видеть слабое развитие подкожной клетчатки. При перкуссии отмечается незначительное притупление легочного звука в верхних отделах. при аускультации иногда можно услышать жесткое дыхание, одиночные или рассеянные влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы. В анализе крови часто наблюдается нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ. У таких больных имеется постоянное массивное бактериовыделение. Реакция Манту слабоположительная. При функциональных исследованиях выявляется снижение ЖЕЛ. Во время ремиссии больного могут беспокоить невыраженный ка- шель со слизистогнойной мокротой, одышка, утомляемость, периодический субфебрилитет. При обострении эти симптомы усиливаются. Рентгенологическая картина характеризуется наличием большого количества полиморфных очаговых теней, расположенных на фоне усиленного и деформирован- ного легочного рисунка. На любом этапе болезни могут образовываться каверны в одном или обоих легких. Характерны уменьшение верхних отделов легких за счет выраженного фиброза, цирроза или наличия полостных образований на верхушках легких, часто асимметричных; в нижних отделах легких- признаки эмфиземы. Легочной рисунок обеднен и деформирован по типу «ветвей плакучей ивы». Корни легких смещены вверх и деформированы, имеется смещение органов средостения. Изменяются форма и положение диафрагмы. Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима (стол № 11). Химиотерапию у впервые выявленных больных в интенсивной фазе лечения проводят четырьмя противотуберкулезными препаратами: изиниазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом, а в фазе продолжения лечения — двумя препаратами. Это комбинации -изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол (I стандартный режим химиотерапии). В случаях хронического течения заболевания и при выявлении множественной лекарственной устойчивости МБТ назначают IV режим химиотерапии резервными противотуберкулезными препаратами.

Билет 87