1.Химопрофилактика

Химиопрофилактика — применение противотуберкулезных препаратов с целью предупреждения развития туберкулеза у лиц, имеющих высокий риск заболевания туберкулезом. •первичная химиопрофилактика — предупреждение заболевания у неинфицированных МБТ лиц (с отрицательной реакцией на туберкулин); Первичную химиопрофилактику применяют у неинфицированных детей и подростков (с отрицательной реакцией на туберкулин), находящихся в контакте с больными в очагах туберкулезной инфекции.

При контакте с больными туберкулезом, не выделяющими МБТ, химиопрофилактику проводят в течение 3—6 мес двумя противотуберкулезными препаратами (изониазидом и пиразинамидом) или в течение 3—6 мес тремя препаратами (изониазид, пиразинамид и этамбутол). При контакте с больными, выделяющими МБТ, выбор противоту- беркулезных препаратов для химиопрофилактики должен основываться на результатах исследования чувствительности МБТ у предполагаемого источника инфекции. Применяют 2—3 противотуберкулезных препарата, к которым у источника инфекции сохранилась чувствительность МБТ, в течение 3—6 мес в осенне-весенний период. • вторичная химиопрофилактика — предупреждение развития туберкулеза у лиц, инфицированных МБТ (с положительной реакцией на туберкулин) и с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких, внутригрудных лимфатических узлах или других органах.

2. Инф.бронхоаденит Патогенез и патоморфология. Патогенез развития туберкулеза внутригруд- ных лимфатических узлов такой же, как и при первичном туберкулезном комплексе. Однако первичный аффект в легком либо не формир ется, либо имеет столь малые размеры, что рентгенотомографически не определяется. Лимфоидная ткань подвергается гиперплазии, что приводит к увеличению размеров лимфатических узлов. В дальнейшем появляются признаки специфического воспаления (эпителиоидные, гигантские клетки), при этом гранулемы могут располагаться по всем зонам лимфатического узла. При умеренной гиперплазии лимфатических узлов, когда вокруг них образуется зона перифокального воспаления, определяется инфильтративный бронхоаденит. Инфильтративный бронхоаденит характеризуется более выраженной клинической симптоматикой. Начало заболевания, как правило, посте- пенное, течение подострое. У ребенка появляются повышенная утомляемость, снижание аппетита, отмечаются подъемы температуры тела, обычно до субфебрильных цифр с фебрильными «свечками» 1-2 раза в неделю. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных по- кровов, синева под глазами, снижение массы тела. На коже грудной клетки иногда можно видеть расширение периферической венозной сети в первом-втором межреберье спереди (симптом Видергоффера) или в верхней трети межлопаточного пространства сзади (симптом Франка). Причиной появления этих симптомов являются застой- ные явления, возникающие при сдавлении увеличенными лимфа- тическими узлами сосудов непар- ной вены. При пальпации периферических лимфатических узлов (затылочные, подчелюстные, шейные,подмышечные, паховые) отмечаются безболезненные, мягкоэластиче ской консистенции,веретенообразной формы узелки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: границы сердца не изме нены, аритмий нет, редко выслушивается нежный систолический шум на верхушке, характерны тахикардия, снижение АД. В легких перкуторно патология не выявляется. Аускультативно дыхание везикулярное, одышки нет. Печень увеличена незначительно, край пальпируется на 1,5-2 см ниже реберной дуги; безболезненная, плотноэластической кон- систенции. На обзорной и боковой рентгенограммах легких определяется: деформация корня легкого; тень корня расширена, бесструктурная, сливается с тенью средостения, наружный контур выпуклый и размытый. На сре- динных томограммах и при КТ -увеличенные группы паратрахеальных, трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов; просвет промежуточного бронха не определяется. Лечение проводят в условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты. Режим химиотерапии зависит от характера и тяжести заболевания. Противотуберкулезная терапия состоит из комбинации трех или четырех противотуберкулезных препаратов. Чаще всего используют комбинации изониазид, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. Патогенетическое лечение: витамины, иммуномодуляторы, метаболическая терапия, физиотерапия

Билет 95

1. Спинномозговая пункция и ликвор Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинномозговой жидкости:

1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жидкость вытекает частыми каплями или струей).

2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через 24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады спинного мозга имеет желтоватый цвет.

3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).

4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15- 0,45 г/л.

5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.

6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.

2. Малая форма туб внутр.лим. Патогенез и патоморфология. Патогенез развития туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов такой же, как и при первичном туберкулезном комплексе. Однако первичный аффект в легком либо не формируется, либо имеет столь малые размеры, что рентгенотомографически не определяется. Лимфоидная ткань подвергается гиперплазии, что приводит к увеличению размеров лимфатических узлов. В дальнейшем появляются признаки специфического воспаления (эпителиоидные, гигантские клетки), при этом гранулемы могут располагаться по всем зонам лимфатического узла. Специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов может наблюдаться без значительного их увеличения. Если размеры лимфатических узлов увеличены незначительно (0,5—1,5 см) в одной или двух группах, то имеет место так называемая малая форма бронхоаденита. В настоящее время эта форма заболевания встречается наиболее часто. Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может протекать бессимптомно или малосимптомно; чаще проявляется только симптомами туберкулезной интоксикации. Диагностика малой формы поражения внутригрудных лимфатических узлов основывается в основном на рентгенологических данных. При этой форме поражается чаще всего бронхопульмональная группа лимфатических узлов. На обзорной рентгенограмме легких и томограммах тень корня незначительно расширена, малоструктурна, наружный контур размыт, тень проме- жуточного бронха определяется не четко.Под влиянием лечения течение заболевания имеет быструю благоприятную динамику и может наступить полное рассасывание. Без со- ответствующего лечения развивается частичная фиброзная деформация корня с формированием в пораженных лимфатических узлах кальцинатов.

Билет 96

1.Противотуберкулезный диспансер — самостоятельное юридическое лицо, имеющее лицензию государственного учреждения на право ведения медицинской деятельности, а также специализированное учреждение здравоохранения, организующее и осуществляющее противотуберкулезную помощь населению на прикрепленной территории.

По административной подчиненности противотуберкулезные диспансеры подразделяют на республиканские, краевые, окружные, областные, городские, районные. Задачи и функции противотуберкулезного диспансера • организация и проведение мероприятий по профилактике туберкулеза; • организация и проведение мероприятий по выявлению туберкулеза; • лечение туберкулеза; • диспансерное наблюдение за состоящими на учете контингентами.

2. Дифференциальную диагностику первичного туберкулезного комплекса в основном проводят с неспецифическими пневмониями той же протяженности, особенно затяжного течения.

Билет 97

1. Группы диспансерного наблюдения:• Нулевая группа (0) — лица с неуточненной активностью туберкулезного процесса, которые нуждаются в дифференциальной диагностике с целью установления диагноза туберкулеза органов дыхания. Выделяют две подгруппы:

— нулевая-А (0-А) — лица, у которых необходимо уточнение активности туберкулезных изменений;

— нулевая-Б (0-Б) — лица для дифференциальной диагностики туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.

• Первая группа (I) — больные активными формами туберкулеза органов дыхания. Выделяют три подгруппы:

— первая-А (I-A) — больные с впервые выявленным заболеванием;

— первая-Б (1-Б) — больные с рецидивом туберкулеза;

— первая-В (I-B) — больные, которые прервали лечение или не были обследованы по окончании основного курса лечения (результат лечения неизвестен).

В первых двух подгруппах данной группы выделяют больных с бактериовыделением (1-А-МБТ+, 1-Б-МБТ+) и без бактериовыделения (1-А-МБТ-, 1-Б-МБТ-).

• Вторая группа (II) — больные активным туберкулезом органов дыхания с хроническим течением заболевания. Выделяют две под-

группы:

- вторая-А (И-А) — больные, у которых в результате интенсивного лечения может быть достигнуто клиническое излечение;

- вторая-Б (Н-Б) — больные с далеко зашедшим процессом, излечение которых не может быть достигнуто никакими методами и которые нуждаются в общеукрепляющем, симптоматическом лечении и периодической (при возникновении показаний) противотуберкулезной терапии.

Больные переводятся (зачисляются) во П-А или во И-Б подгруппы на основании аключения ЦВКК (КЭК) с учетом индивидуальных особенностей течения туберкулезного процесса и состояния больного.

• Третья группа (III) — лица, излеченные от туберкулеза органов дыхания с большими и малыми остаточными изменениями или без остаточных изменений.

• Четвертая группа (IV) — лица, находящиеся в контакте с источником туберкулезной инфекции. Выделяют две подгруппы:

— четвертая-А (IV-A) — лица, состоящие в бытовом и производственном контакте с источником инфекции;

— четвертая-Б (IV-Б) — лица, имеющие профессиональный контакт с источником инфекции.

2.Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса разнообразна, вариабельность проявлений зависит от размеров первичного аффекта и выраженности изменений в лимфатических узлах. Первичный аффект на обзорной ренгенограмме легких виден в виде очаговой тени 0,5—1 см, фокусной тени 1-4 см в диаметре или по лисегментарной протяженности понижения прозрачности легочной ткани средней интенсивности, достаточно однородного, с ясными или размытыми контурами. Если размеры пневмонии большие, то рентге- нологически видна эта тень, сливающаяся с тенью корня. Процесс похож на острую пневмонию и так и называется -пневмоническая фаза первичного туберкулезного комплекса. При обратном развитии первичного туберкулезного комплекса (че- рез 1,5—3 мес) наблюдаются более быстрые изменения со стороны легочной ткани по сравнению с динамикой во внутригрудных лимфат.узл. Зона перифокального воспаления постепенно рассасывается, и первичный аффект уменьшается и отодвигается от расширенной тени корня легкого, так как он расположен субплерально — это так называемая фаза рассасывания, или биполярности. Дальнейшее рассасывание приводит к постепенному уменьшению первичного аффекта и через 6-8-12 мес на его месте формируется очаговая тень средней интенсивности с ясными контурами до 1 см, через 1,5-2 года появляются признаки отложения солей кальция в области первичного аффекта (формирование очага Гона) и во внутригрудных лимфатических узлах -фаза кальцинации, или формирования очага Гона. Очаг Гона выглядит в виде одиночной высокоинтенсивной тени с чет- кими контурами и может локализоваться в любом сегменте легкого. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов проявляется умеренным или значительным расширением тени корня легкого, которая деформируется, становится бесструктурной. Перестает определяться просвет промежуточного бронха, тень корня сливается с тенью сердца. Наружный контур тени корня — размытый или ясный, полициклически.

Билет 98

1.Туберкулез сомнительной активности - туберкулезные изменения в легких и других органах, активность которых представляется неясной. Для уточнения активности туберкулезного процесса выделена 0-А подгруппа диспансерного наблюдения, назначение которой состоит в проведении комплекса диагностических мероприятий.

2. Активный туберкулез — специфический воспалительный процесс, вызванный МБТ и определяемый комплексом клинических, лабораторных и лучевых (рентгенологических) признаков.

Больные активной формой туберкулеза нуждаются в проведении лечебных, диагностических, противоэпидемических, реабилитационных и социальных мероприятий. Всех больных активным туберкулезом, выявленных впервые или с рецидивом туберкулеза, зачисляют только в I группу диспансерного наблюдения

3. Хроническое течение активных форм туберкулеза - Длительное (более 2 лет), в том числе волнообразное (с чередованием затиханий и обострений) течение заболевания, при котором сохраняются клинико-рентгенологические и бактериологические признаки активности туберкулезного процесса

4. Клиническое излечение - Исчезновение всех признаков активного туберкулезного процесса в результате проведенного основного курса комплексного лечения. Констатация клинического излечения туберкулеза и момент завершения эффективного курса комплексного лечения определяются отсутствием положительной динамики признаков туберкулезного процесса в течение 2—3 мес.

Срок наблюдения в I группе не должен превышать 24 мес, включая

6 мес после эффективного хирургического вмешательства. Из I группы

больной может быть переведен в III или II группу.

5. Больные - выделители микобактерий туберкулеза (открытые формы туберкулеза легких)

Больные активной формой туберкулеза, у которых в выделяемых во внешнюю среду биологических жидкостях организма и/или патологическом материале обнаружены МБТ. Из больных внелегочными формами туберкулеза к бактериовыделителям причисляют лиц, у которых МБТ обнаруживают в отделяемом свищей, моче, менструальной крови или выделениях других органов.

6. Прекращение бактериовыделения - Исчезновение МБТ из биологических жидкостей и патологического отделяемого из органов больного, выделяемых во внешнюю среду (аба- циллирование). Необходимо подтверждение двумя отрицательными последовательными бактериоскопическими и культуральными (посев) исследованиями с промежутком в 2—3 мес после первого отрицательно- го анализа

7. Остаточные посттуберкулезные изменения

К остаточным изменениям относят плотные кальцинированные очаги и фокусы различной величины, фиброзные и цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями), плевральные наслоения, послеоперационные изменения в легких, плевре и других органах и тканях, а также функциональные отклонения после клинического излечения.

8. Деструктивный туберкулез - Активная форма туберкулезного процесса с наличием распада ткани, определяемого комплексом лучевых методов исследования.

При активном туберкулезном процессе рентгенологические исследования проводят не реже 1 раза в 2 мес (в I-A, I-Б и П-А подгруппах) до клинического излечения, во Н-Б подгруппе — по показаниям. Закрытием (заживлением) полости распада считают ее исчезновение, подтвержденное методами лучевой диагностики.

9. Обострение (прогрессирование) - Появление новых признаков активного туберкулезного процесса после периода улучшения или усиление признаков болезни при наблюдении в I и II группах до диагноза клинического излечения. При обострении (прогрессировании) больных учитывают в тех же группах диспансерного учета, в которых осуществлялось наблюдение (I и II группы).

10. Рецидив - Появление признаков активного туберкулеза у лиц, ранее перенес-ших туберкулез и излеченных от него, наблюдающихся в III группе или

снятых с учета в связи с выздоровлением. Появление признаков активного туберкулеза у спонтанно выздоро-

вевших лиц, ранее не состоявших на учете противотуберкулезных уч-

реждений, расценивают как новое заболевание.

2.Первичным туберкулезным комплексом называется клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов. Патогенез и патоморфология. Первичный туберкулезный комплекс раз- вивается при заражении массивной и вирулентной инфекцией. МБТ в этом случае оседают и начинают размножаться в месте входных ворот, при этом в легочной ткани формируется первичный аффект. Далее инфекция ретроградно по ходу лимфатических сосудов распространяется на регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. Таким образом, первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов: очага туберкулезного воспаления в легочной ткани (первичный аффект), отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и специфического воспаления в регионарных внутригрудных лимфатических узлах (лимфаденит). Поражение легочной ткани при первичном туберкулезе всегда сопровождается поражением внутригрудных лимфатических узлов. Первичный туберкулезный комплекс развивается при более массивной аэрогенной инфекции и низком противотуберкулезном иммунитете. Исходами осложненного течения первичного туберкулезного комплекса, кроме кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах и очага Гона или Симона, могут быть множественные кальцинаты в легочной ткани и других органах, сегментарный и долевой пневмосклероз и цирроз, плевроцирроз, рубцовый стеноз бронхов.Клиническая картина. Первичный туберкулезный комплекс может протекать остро, подостро, малосимптомно или бессимптомно. При остром начале болезнь сопровождается высоким подъемом температуры, выраженными симптомами интоксикации, резким снижением аппетита, сухим или влажным кашлем, слабо выраженной одышкой. Процесс протекает под видом острой неспецифической пневмонии. При подостром течении первичный туберкулезный комплекс может постепенно развиватьтся в течение нескольких недель. Наблюдается как фебрильная, так и субфебрильная температура, симптомы интоксикации выражены умеренно. При малосимптомном течении процесс проявляется в основном общими симптомами интоксикации. При объективном исследовании отмечают бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов, тахикардию, снижение АД, увеличение печени. При перкуссии определяют притуп- ление перкуторного звука над областью поражения, при аускультации -жесткое или бронхиальное, а при вовлечении в процесс бронхов -ослабленное дыхание. Над зоной поражения выслушивается небольшое ко- личество мелкопузырчатых влажных хрипов. К частым клиническим симптомам поражения бронхов относятся сухой или с небольшим количеством мокроты кашель, боль в грудной клетке на стороне поражения. Обычно физикальные симптомы отсутствуют или в месте поражения выслушиваются сухие хрипы. Характерны стойкие симптомы интоксикации. Решающая роль в диагностике туберкулеза бронхов принадлежит бронхоскопии. Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса разнообразна, вариабельность проявлений зависит от размеров первичного аффекта и выраженности изменений в лимфатических узлах. Первичный аффект на обзорной ренгенограмме легких виден в виде очаговой тени 0,5—1 см, фокусной тени 1-4 см в диаметре или полисегментарной протяженности понижения прозрачности легочной ткани средней интенсивности, достаточно однородного, с ясными или размытыми контурами. Если размеры пневмонии большие, то рентге- нологически видна эта тень, сливающаяся с тенью корня, и судить об изменениях со стороны внутригрудных лимфатических узлов бывает очень трудно. Процесс похож на острую пневмонию и так и называется -пневмоническая фаза первичного туберкулезного комплекса. Чтобы увидеть гиперплазированные внутригрудные лимфатические узлы, необходимо сделать боковую ренгенограмму легких, срединные томограммы или КТ. При обратном развитии первичного туберкулезного комплекса (через 1,5-3 мес). Зона перифокального воспаления постепенно рассасывается, и первичный аффект уменьшается и отодвигается от расширенной тени корня легкого, так как он расположен субплеврально -это так называемая фаза рассасывания, или биполярности. Дальнейшее рассасывание приводит к постепенному уменьшению первичного аффекта и через 6-8-12 мес на его месте формируется очаговая тень средней интенсивности с ясными контурами до 1 см, через 1,5-2 года появляются признаки отложения солей кальция в области первичного аффекта (формирование очага Гона) и во внутригрудных лимфатических узлах — фаза кальцинации, или формирования очага Гона. Очаг Гона выглядит в виде одиночной высокоинтенсивной тени с чет- кими контурами и может локали- зоваться в любом сегменте легкого. Диагностика. Туберкулинодиагностика: проба Манту-положительная. В общем клиническом анализе крови: умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Дифференциальную диагностику первичного туберкулезного комплекса в основном проводят с неспецифическими пневмониями той же протяженности, особенно затяжного течения. Лечение в условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты Химиотерапию проводят по I режиму из комбин ции четырех основных противотуберкулезных препаратов: изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола. При тяжелых и распространенных процессах применяют также патогенетическое лечение: дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию, витамины, иммуномодуляторы, осуществляют метаболитную коррекцию, физиотерапию.

Билет 99

1.Эпидемический очаг туберкулезной инфекции — место нахождения источника инфекции (выделителя МБТ и окружающей его территории, в пределах которой возможно распространение возбудителя инфекции). Эпидемический очаг учитывают по месту фактического проживания больного.

Источники МБТ — больные люди и животные, выделяющие во внешнюю среду возбудителей человеческого (антропонозный туберкулез) или бычьего типа (зоонозный туберкулез).

Опасность больного туберкулезом как источника инфекции и риск возникновения в очагах новых заболеваний зависят от:

• локализации процесса у больного, поскольку поражение органов дыхания формирует наиболее мощный аэрогенный механизм передачи возбудителя, сопровождающийся интенсивным обсеменением очага;

• массивности выделения больным МБТ, их жизнеспособности, лекарственной устойчивости и вирулентности;

• качества выполнения больным и контактными лицами противоэпидемического режима;

• наличия в окружении больного детей, подростков, беременных женщин и других лиц с повышенной восприимчивостью к туберкулезной инфекции;

• характера жилища, определяющего возможность изоляции больного, тесноты общения с контактными, их количества, а также уровня санитарно-коммунального благоустройства жилища (горячее и холодное водоснабжение, канализация и др.);

• социального статуса больного, влияющего на невыполнение режима лечения и противоэпидемического режима в очаге.

Очаги эпидемической опасности:

• I группа — очаги, сформированные больными туберкулезом органов дыхания, выделяющими МБТ. В этих очагах сочетаются все или большая часть неблагоприятных факторов: проживают дети и подростки, имеются грубые нарушения больными противоэпидемического режима, тяжелые бытовые условия.

• II группа — очаги, в которых проживают больные туберкулезом органов дыхания, выделяющие МБТ, но в отдельных квартирах детей и подростков с соблюдением санитарно-гигиенического режима — социально благополучные очаги.

• III группа — очаги, где проживают больные активным туберкулезом органов дыхания без бактериовыделения, но с детьми и подростками. Эту группы очагов формируют также больные внелегочным туберкулезом с выделением МБТ и без них, но с наличием язв и свищей.

• IV группа — очаги, в которых проживают больные активным туберкулезом органов дыхания с прекращением бактериовыделения в результате лечения (условные выделители МБТ), без детей и подростков и не имеющие отягощающих факторов

• V группу - очаги зоонозного происхождения.

2) Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ неинфицированных ими людей и характеризуется впервые

положительной реакцией на туберкулин, лимфогенным и гематогенным распространением инфекции со специфическим (казеозным) воспалением внутригрудных и других групп лимфатических узлов, высокой реактивностью организма в ответ на внедрение возбудителя заболевания

Патогенез. Большинство людей впервые инфицируются при попадании микобактерий в организм через дыхательные пути и реже-через желудочно-кишечный тракт.В условиях малой эпидемической опасности по туберкулезу инфицирование организма чаще происходит небольшой дозой микобактерий или L-формами ослабленной вирулентности.Захваченные альвеолярными макрофагами МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифические и параспецифические воспалительные реакции («малые» туберкулезные изменения), а также начальные реакции специфического воспаления в виде эпителиоидноклеточных бугорков с казеозом или без казеоза.При инфицировании большой дозой микобактерий в месте их внедрения (в бронхе, стенке кишечника) возникает альтернативная реакция и затем пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, из которых формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток и казеоза образуются туберкулезные гранулемы.Развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с превращением бактериальных МБТ в персистирующие L-формы. Такое состояние может сохраняться длительное время без каких-либо клинических проявлений.При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ), определяемую с помощью туберкулиновых проб.Период от момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин называется предаллергическим. Он составляет от 2-3 до 8 нед. Появление чувствительности к туберкулину (вираж чувствительности к туберкулину) свидетельствует о формировании специфического противотуберкулезного иммунитета

Билет 100

1 Дезинфекция — основной метод, направленный на разрыв механиз- ма передачи возбудителя.

Текущая дезинфекция— основное гигиеническое и специальное дезинфекционное мероприятие для уничтожения заразного начала в окружающей больного среде. Этот вид дезинфекции проводят ежедневно как сам больной, так и члены его семьи.

Противотуберкулезный диспансер обеспечивают больного индивидуальными плевательницами и дезинфицирующими средствами для обеззараживания при туберкулезе: • хлорная известь; • хлорамин; • лития гипохлорит (лидос-20 и лидос-25).

Основные способы обеззараживания при текущей дезинфекции:

•средства и приемы механической дезинфекции (мытье, влажная уборка, стирка, чистка, вентиляция и др.);

• физические методы (кипячение белья, посуды, игрушек, сжигание мусора), которые обладают также достаточно сильным действием на МБТ;

• химический способ, обеспечивающий уничтожение МБТ дезинфицирующими средствами.

Текущую дезинфекцию в очаге проводят в следующем объеме:

• обеззараживание выделений больного и посуды, остатков пищи;

• сбор, изоляция и содержание грязного белья до дезинфекции с последующим обеззараживанием;

• систематическая влажная уборка помещения, в котором находится больной, и предметов, с которыми он соприкасался, дезинфицирующими средствами;

• систематическая борьба с мухами и другими бытовыми насекомыми, которые механически могут переносить МБТ.

Каждому больному выделителю МБТ следует выделить посуду, которая хранится и моется отдельно. Кроме того, он должен иметь марлевые маски и индивидуальные плевательницы, в которые собирает мокроту.

Заключительная дезинфекция в бытовых очагах туберкулезной ин-

фекции осуществляют:

• после госпитализации больного или в случае переезда

• перед возвращением родильницы из родильного дома в квартиру, где проживает бациллярный больной;

• в случае смерти больного;

• не менее одного раза в год у не госпитализированных больных;

• в квартирах, где имеются дети до 14 лет, не менее двух раз в год обязательна дезинфекция мест общего пользования;

• перед сломом и снесением старых домов, где проживают туберкулезные больные;

•в случае снятия с учета больного, бывшего ранее выделителем МБТ.

Цель заключительной дезинфекции — обеззараживание помещений, обстановки и других предметов в очагах туберкулезной инфекции, которые могли бы стать источником заражения. Ее осуществляют дезинфекционные отделы ЦГСЭН или районные дезинфекционные станции не позднее суток с момента получения заявки от противотуберкулезного диспансера и госпитализации больного.

Основные способы обеззараживания при заключительной дезинфекции:

• использование высокой температуры (кипячение и сжигание);

• использование камерного обеззараживания (постельные принадлежности, одежда, книги и др.);

• использование химических средств дезинфекции (для обеззараживания мокроты, белья, посуды, помещения и др.).

2.Туберкулезной интокс называют клиническую форму туберкулеза, при которой у ребенка диагностируют первичное инфицирование МБТ и выявляют симптомы интоксикации без локальных проявлений туберкулеза; при условии, что эти симптомы не удается объяснить другими причинами. Первичное инфицирование выявляют у детей и подростков при ежегодной туберкулинодиагностике с использованием пробы Манту. Патогенез и патоморфология. Первый контакт организма ребенка с МБТ заканчивается, как правило, первичным инфицированием; при этом за- болевание развивается не более чем у 5% детей и подростков. Основной причиной развития туберкулеза является постоянный контакт с источником инфекции, т. е. суперинфекция, а именно больной туберкулезом человек или больное туберкулезом животное. Особенно опасен для детей и подростков больной открытой формой туберкулеза легких, выделяющий с мокротой МБТ. Пути заражения: аэрогенный (капельный и пылевой), алиментарный, контактно-бытовой, а у новорожденных — трансплацентарный. Чаще всего инфекция попадает в организм аэрогенным путем. МБТ после аэрогенного заражения проникают через стенки легочных альвеол и, не вызвав здесь специфических изменений, поступают в лим- фатические пути. МБТ циркулируют с лимфой, попадают в субплев- ральное пространство, лимфатические узлы, перибронхиальную и периваскулярную ткань, а затем в кровеносную систему и разносятся по всему организму. В лимфатические пути и в легкие МБТ могут проникать и другими путями: через миндалины, поврежденную слизистую оболочку рта или носоглотки. Распространяющиеся отсюда возбудители вызывают пос- ледовательное поражение шейных, затем внутригрудных лимфатичес- ких узлов, а затем и легочной ткани. При алиментарном заражении МБТ проникают через неизмененную слизистую оболочку кишечника в сосуды ворсинок, затем попадают в мезентериальные лимфатические узлы, циркулируют в лимфе и через грудной лимфатический проток проникают в кровеносную систему. Первичное заражение, как правило, заканчивается инфицированием и формированием противотуберкулезного иммунитета. При неблагоп- риятных условиях, несмотря на развитие противотуберкулезного иммунитета, МБТ продолжают размножаться в местах оседания, и тогда развивается заболевание. Клиническая картина туберкулезной интоксикации у детей и подростков характеризуются стойкими функциональными расстройствами со стороны различных систем организма, что проявляется в повышенной раздражительности, утомляемости, нарушении сна, повышенной потливости, особенно в ночное время, ухудшении аппетита, снижении массы тела, субфебрилитета. Первое, что привлекает внимание родителей, -быстрая утомляемость ребенка и снижение успеваемости в школе, а также снижение аппетита и, как следствие, уменьшение массы тела. Со стороны сердечно-сосудистой системы -тахикардия, нерезко выраженный систолический шум на верхушке сердца, артериальная гипотензия. При туберкулезной интоксикации наблюдается умеренное увеличение печени, но без функциональных изменений. Диагностика. Наличие у детей и подростков туберкулезной интоксикации устанавливают на основании клинических признаков заболевания: симптомов туберкулезной интоксикации и впервые установленной положительной пробы Манту, т. е. «виража туберкулиновой чувствительности». В анамнезе, как правило, находят источник заражения: контакт с ту- беркулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей. В общем клиническом анализе крови наблюдаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Лечение проводят в условиях детскоподросткового противотуберкуле ного стационара или санатория в течение 6-12 мес на фоне общего режима и общей диеты). Химиотерапия включает комбинацию трех основных противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифам- пицин, пиразинамид или этамбутол).