4.3. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей (флеботромбоз)

Тромбофлебит глубоких вен (thrombophlebitisprofundum) нижних конечностей — острое заболевание вен, характеризующееся формированием одного или нескольких тромбов в пределах глубоких вен нижних конечностей или таза с воспалением сосудистой стенки и реактивным спазмом [6, 7, 9, 28, 35, 37]. Большинство флебологов для обозначения острого поражения глубоких вен пользуются термином«флеботромбоз» [35, 39].

Ежегодно на 100 000 населения РФ первично флебо­тромбоз регистрируется в 160 случаях, в 1999 году он раз­вивался у 240 000 человек [35]. Таким образом, флебо­тромбоз можно рассматривать как одну из важнейших про­блем современной клинической медицины. Женщины страдают этим заболеванием примерно в 2 раза чаще, чем мужчины [6, 9, 37].

4.3.1. Общие сведения

Этиология

Этиологические факторы, предрасполагающие к флеботромбозу, разделяются на приобретенные иврожден­ные (наследственные) [35].

К приобретенным факторам относятся:

активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза (травма, злокачественные образования, операция, беременность, роды и послеродовый период, воспалительные заболевания кишечника, инфузия концентратов активированного протромбинового комплекса, нефротический синдром, волчаночный антикоагулянт, характер питания — избыток животных жиров);

патология тромбоцитов (миелопролиферативные заболевания, эссенциальная тромбоцитемия, сахарный ди­абет, гиперлипидемия, гепарининдуцированная тромбо-цитопения);

замедление и/или нарушение тока крови (возраст старше 40-45 лет, иммобилизация, беременность, локаль­ное сдавление сосудов, застойная сердечная недостаточ­ность, инфаркт миокарда, инсульт, ожирение);

изменение реологических свойств крови (увеличение вязкости, истинная полицитемия, серповидно-клеточная гемоглобинопатия, дегидратация, парапротеинурия);

• повреждение эндотелия и сосудистой стенки (лучевая терапия, химиотерапия, введение контрастных веществ, васкулиты, венозные катетеры, сосудистые протезы, внутрисосудистые устройства, дилатация вен, гипоксия, курение, травма, злокачественные новообразования);

• лекарственная терапия (анестетики, мышечные релаксанты, оральные контрацептивы, контрастные вещества, химиотерапия).

Врожденные этиологические факторы — врожденные тромбофилии, обусловленные либо дефицитом естествен­ных ингибиторов коагуляции, либо дефектами функции фибринолитической системы:

• дефицит естественных ингибиторов коагуляции (антитромбинаIII, протеина С, кофактораIIгепарина);

• патологический фибриноген — дисфибриногенемия;

• нарушение функции фибринолитической систе­мы (дефицит плазминогена, патологический плазминоген, нарушение высвобождения активатора плазминогена, по­вышенный уровень ингибитора активатора плазминогена — АП);

• повреждение сосудистой стенки (гипергомоцистеинурия);

• мутация гена протромбина;

• полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента.

Обычно в формировании флеботромбоза принимает участие несколько групп факторов.

Патогенез

Примерно 150 лет назад R.Virchowописал основные механизмы внутрисосудистого образования тромбов. Клас­сическая триада Вирхова включает изменения крови (гиперкоагуляция), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление кровотока (стаз).

Застой крови в нижних конечностях (стаз) препятству­ет функции защитных механизмов: разведению активиро­ванных факторов коагуляции неактивированной кровью, их вымыванию и смешиванию с ингибиторами. Одновре­менно стаз крови способствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда, гипоксии эндотелиальных клеток и их повреждению. При этом может обнажать­ся субэндотелиальный слой, что активирует адгезию тромбоцитов и весь коагуляционный каскад. Возникаю­щий флеботромбоз сопровождается постоянно нарастаю­щей обструкцией сосуда, которая еще больше замедля­ет ток крови. Флеботромбоз претерпевает определенную эволюцию и при отсутствии лечебной помощи возможны следующие варианты его течения:

• спонтанный лизис тромба;

прогрессирование тромбообразования с распрост­ранением в проксимальном и/или дистальном направле­нии;

отрыв тромба или его части и миграция их по току крови, которая завершается ТЭЛА;

организация тромботических масс с последующей реканализацией пораженной вены или формированием стой­кой ее окклюзии;

• рецидив тромбоза.

Первичный тромб — тромбоцитарный агрегат, форми­рующийся в клапанном кармане, месте слияния вен, либо в венозном синусе, который постепенно «растет», распро­страняясь по току крови, за счет отложения фибрина и тромбоцитов [7, 8, 28]. Он имеет плотную консистенцию и сероватую окраску (белый тромб). Если тромб не под­вергся спонтанному лизису и его размеры становятся до­статочными для окклюзии просвета сосуда и прекраще­ния нормального тока крови, начинается быстрый рост тромба в антеградном (чаще) и ретроградном (реже) на­правлении до первого крупного притока, кровоток по ко­торому приостанавливает распространение тромбоза. Та­кой тромб (вторичный) менее плотный, состоит из гомо­генных масс фибрина и форменных элементов крови. Большое количество эритроцитов придает ему характер­ный вид —красный тромб. От протяженности тромбоза в венозном русле, его локализации и характера (окклюзия, без окклюзии сосуда) зависят наличие и выраженность клинической симптоматики.

В отдаленном периоде процессы ретракции, гумораль­ного и клеточного лизиса способствуют уменьшению раз­меров тромба. Постепенно проходимость большинства сосудов восстанавливается, клапанный аппарат вен раз­рушается, а остатки тромбов в виде пристеночных соеди­нительно-тканных бляшек и тяжей деформируют сосудис­тую стенку. Реканализация венозного русла редко бывает полной. На некоторых участках формируются стенозы, даже полная окклюзия. Описанные патоморфологические изме­нения служат причиной ПТФБ и ХВН.

Классификация

Выделяют следующие формы флеботромбоза:

• по локализации: периферический, центральный, би­полярный;

• по распространению: восходящий, нисходящий, в обо­их направлениях;

• по частоте: первичный, рецидивирующий;

• по характеру прикрепления тромба: флотирующий (сегментарный, распространенный), окклюзирующий, пристеночный [35].

Тромбоз, возникший в венах голени, встречается наи­более часто, его принято называть периферическим. При этом возможно как изолированное сегментарное пораже­ние одной вены голени, так и одновременное вовлечение в тромботический процесс 3-4 вен, при этом тромбоз мо­жет быть восходящим, с-распространением на подколен­ную и бедренную вены.

При первичном поражении илиокавального сегмента го­ворят о центральном или внутритазовом тромбозе, кото­рый, как правило, возникает в системе внутренней под­вздошной вены, особенно после операций на органах ма­лого таза, при беременности второй половины и родах, при которых скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2-3 раза [28, 35]. -— Тромбозы подвздошных вен в большинстве случаев раз­виваются с левой стороны. В основе этого лежит гипертензия и замедление кровотока, обусловленные механи­ческими препятствиями, встречающимися в устье левой подвздошной вены. Последние могут быть как интравазальными (врожденные и приобретенные перегородки, адгезивный процесс), так и экстравазальными (сдавление левой общей подвздошной вены перекрещивающей ее правой общей подвздошной артерией, а также впадение левой подвздошной вены в нижнюю полую вену под ту­пым углом). Большое значение имеет и характер костно-хрящевой площадки L_IV—L_Vпозвонков, на которой лежит вена [9].

С момента окклюзии общей подвздошной вены тромбоз может распространяться как в проксимальном, так и в дистальном направлении. В последнем случае говорят о нисходящем тромбозе. Нередко тромбоз распространяется вобоих направления. В ряде случаев возможен так на­зываемыйбиполярный тромбоз, когда процесс одновре­менно начинается в глубоких венах голени и таза/Нижняя полая вена редко является местом первичной локализа­ции тромбоза (врожденные дефекты стенки сосуда, опу­холи, травмы). Чаще тромбоз распространяется из под­вздошных вен или яичниковой, яичковой, почечных, пече­ночных вен. Наиболее опасными для развития ТЭЛА представляют тромбы, «вырастающие» из глубоких вен голени в подколенную вену и из поверхностной бедрен­ной — в общую. В таких случаях диаметр проксимальной части тромба меньше просвета вены, а это создает усло­вия дляразвития эмболоопасного тромбоза, его отрыва и миграции в малый круг кровообращения.

Эмболоопасным является так называемый флотирую­щий (плавающий, колеблющийся) тромб (рис. 4.11, 4.12), имеющий единственную точку фиксации в дистальном от­деле. Длина таких тромбов варьирует от 2 до 20 см и более [6, 7, 12, 28], и они подразделяются насегментар­ный флотирующий и распространенный окклюзивный с флотирующей верхушкой.

Рис. 4.11. Флотирующие тромбы нижней полой вены, исходящие из: 1) — семенной (яичниковой) вены; 2) — почечной вены; 3) — печеночной вены (В. С. Савельев и др., 2001).

Рис. 4.12. Флотирующий тромб: а — поверхностной бед­ренной и подколенной; б — общей бедренной; в — нижней полой вен (В. С. Савельев и др., 2001).

Характерной чертой всех эмболоопасных тромбов яв­ляется то, что флотирующая часть располагается в интен­сивном кровотоке, препятствующем его адгезии к сосу­дистой стенке, и он становится опасным для больного в связи с миграцией в легочную артерию. При окклюзивном (просвет вены перекрывается полностью) ипристеночном (просвет вены перекрывается частично) (рис. 4.13) тром­бозе угроза ТЭЛА практически отсутствует.

Рис. 4.13. Типы венозного тромбоза (схема): а) — эмболоопасный (флотирующий) тромб; б) — неэмболоопасный окклюзивный тромбоз; в) — неэмболоопасный при­стеночный тромбоз (В. С. Савельев и др., 2001).