Часть 4 заболевания сосудов нижних конечностей

4.1. Варикозная болезнь нижних конечностей

Варикозная болезнь (morbus varicosis) — стойкое и необратимое расширение и удлинение вен нижних конеч­ностей в результате грубой патологии венозных стенок, а также недостаточности их клапанов вследствие генетического дефекта. Название заболевания произошло от ла­тинского словаvarix,varicis— вздутие на венах.

Встречается с частотой 9—25% в возрасте 25—55 лет, чаще у женщин (4-5:1). В общей структуре хирургических заболеваний составляет около 5 %, среди заболеваний периферических сосудов — от 10 до 40 %; часто приводит к инвалидности. По данным В. С. Савельева (1998), в на­стоящее время в специализированной флебологической помощи нуждается более 35 млн. россиян, а 1,5—2 млн. из них уже стали инвалидами и находятся за гранью воз­можного излечения [29].

4.1.1. Общие сведения

Краткие анатомо-физиологические сведения о ве­нозной системе нижних конечностей

Венозная система нижних конечностей обеспечивает отток крови из тканей и органов, получая ее из капилляров и артериовенозных анастомозов. Она подразделяется на глубокую и поверхностную. Основной отток венозной кро­ви (85—90 %) осуществляется по глубокой венозной сис­теме. В норме кровь направляется из поверхностных вен в глубокие через перфорантные (коммуникантные) вены, которые наиболее многочисленны в области стопы и го­лени (вены Коккета), на бедре они единичны (в области гунтерова канала — перфорант Додда) [35,49]. Перфорантные вены стопы обеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях, так как в физиологических условиях приблизительно 50 % таких вен не содержат клапанов. Клапанов не содержат и венозные синусы, находящиеся в глубоких мышечных слоях [35].

Венозное давление в венах нижних конечностей во много раз ниже артериального и определяется взаимо­действием гемодинамического и гидростатического ком­понентов.

Гемодинамическое давление возникает под влиянием мышечных сокращений нижних конечностей, ягодичных мышц, брюшного пресса, сдавления вен сухожилиями в местах их тесного соприкосновения (механизм Брауна) при работе соответствующих мышечных групп, присасывающего действия диафрагмы, экскурсии легких, сокращения сердца и грудной клетки, передаточной пульсации арте­рий, венозного тонуса и т. д. Однако мышечно-венозная помпа нижних конечностей является основным «двигате­лем» венозного кровообращения [35].

В ортостатическом положении давление в венах дистальных отделов нижних конечностей как при нормальном клапанном аппарате, так и при нарушении его функции, достаточно высоко — 80—90 мм рт.ст., в горизонтальном — 10—15 мм рт.ст. [35].

Основным фактором, препятствующим повышению гидростатического давления в дистальном направлении, является деятельность венозных клапанов, так как при возникновении ретроградного рефлюкса крови створки клапанов смыкаются и ток крови прекращается.

Этиология заболевания связана с первичными и вто­ричными факторами. К первичным относят: наследствен­ную слабость мышечно-эластических волокон венозной стенки, врожденную неполноценность венозных клапанов, наличие мелких прекапиллярных артерио-венозных анас­томозов и свищей. Вторичными этиологическим фактора­ми являются: токсико-инфекционные, гормональные (в ранний срок беременности), конституционные, нейро-эндокринные и половые. К этой же группе можно отнести тяжелую физическую работу, статическую нагрузку на ко­нечности, малую двигательную активность, травмы ниж­них конечностей; сдавление тазовых вен на поздних сро­ках беременности, опухолями брюшной полости, асцитом; вторичную недостаточность клапанов после перенесенно­го флеботромбоза нижних конечностей, а также избыточ­ную массу тела [5, 6, 7].

Патогенез

Главная роль в развитии варикозной болезни (ВБ) принадлежит динамической венозной гипертензии, источником которой является передача (вено-венозный рефлюкс) более высокого венозного давления крови из глубоких субфасциальных вен в эпифасциальные через перфорантные вены с несостоятельными клапанами.

На первом этапе возникает горизонтальный вено-ве­нозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточ­ность перфорантных вен), на втором — вертикальный по­верхностный рефлюкс — относительная клапанная недо­статочность поверхностных венозных магистралей, на третьем — вертикальный глубокий рефлюкс — относитель­ная клапанная недостаточность глубоких вен за счет мест­ной гиперволемии балластной крови [35,39].

Гидростатическое давление в поверхностных венах уве­личивается, развивается их эктазия. Изменения наиболее выражены в средней оболочке сосудов. Створки клапанов теряют замыкательную функцию, вены удлиняются и рас­ширяются, появляется их извитость. В измененных венах возникает ретроградный кровоток, стаз в артериях и ка­пиллярах, флебосклероз, нарушение микроциркуляции, тро­фические изменения на голенях и стопах (дерматосклероз, экзема, дерматит, трофические язвы и др.). Нарушается функция мышечно-венозной помпы, развивается хроничес­кая венозная недостаточность (ХВН) [35,37,39,40].

Классификация

В зависимости от формы изменения поверхностных вен существует 4 типа их расширения: цилиндрический, змеевидный, мешковидный и мелких сосудов кожи (телеангиоэктазии).

Наиболее часто наблюдается сочетание этих типов. Кроме того, различают нисходящую и восходящую формы, а также магистральный, рассыпной, сегментарный и смешанный тип варикозного расширения вен (ВРЕЗ).

В зависимости от этиологии выделяют первичное и вто­ричное ВРВ. Первичное ВРВ — идеопатическое, врожден­ное (функция глубоких вен сохранена). Вторичное ВРВ — приобретенное, симптоматическое, компенсатороное при посттромбофлебитической болезни (ПТФБ), при недоста­точности клапанов или окклюзии глубоких вен или псевдоварикоз вследствие артерио-венозных свищей [12, 28].

В настоящее время на международных симпозиумах и кон­ференциях широко обсуждается классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей: система СЕАР. Она была предложена экспертами международной согласитель­ной группы в 1994 году и предполагает учет клинических (Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и анатоми­ческих (Anatomical) моментов, а также характер патофизио­логических (Pathophysiological) расстройств с оценкой выра­женности заболевания по баллам, что позволяет сравнивать эффективность различных методов лечения ХВН [9, 39].

Однако указанная классификация представляется весь­ма громоздкой. Поэтому в 2000 г. в Москве Совещанием экспертов принята и рекомендована более простая клас­сификация (табл. 4.1) [35].

Анамнез

Помимо общего специальный анамнез при ВБ предпо­лагает уточнить, когда и в каком возрасте появились пер­вые признаки заболевания. В каких областях и какова ди­намика появления новых расширений вен в пределах сто­пы, голени и бедра, имели ли место тромбофлебиты поверхностных вен, особенности их клинического течения, отеки нижних конечностей, степень этих отеков, локали­зация, проходили ли отеки после ночного сна, имел ли место флеботромбоз, рожистые воспаления на нижних ко­нечностях. Необходимо подробно собрать сведения об имевших место травмах от ушибов мягких тканей до пе­реломов костей с уточнением локализации, особенностей клинических проявлений и длительности лечения.

Таблица 4.1. Клиническая классификация ВБ (Совещание экспертов, Москва, 2000)

Форма варикозной болезни	I. Внутрикожный, подкожный и сегмен­тарный варикоз без патологического вено-венозного сброса
	II. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам
	III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам
	IV. Варикозное расширение вен при на­личии рефлюкса по глубоким венам
Степени хрони­ческой венозной недостаточности	0 — отсутствует
	1 — синдром «тяжелых ног»
	2 — преходящий отек
	3 — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема
	4 — венозная трофическая язва (откры­тая или зажившая)

Клиника

Никогда не следует ограничиваться осмотром одной конечности. Осмотр всегда должен быть полным и произ­водиться в положении больного стоя и лежа. Необходимо осматривать одновременно обе нижние конечности, пе­реднюю брюшную и грудную стенку. Измененные вены хорошо видны.

Пальпация. Позволяет определить состояние основ­ных стволов большой и малой подкожных вен, которые определяются в виде прямых и извилистых тяжей, сплете­ний, выбуханий.

Аускультация. Позволяет прослушать систолический шум, характерный для псевдоварикоза при артерио-венозном свище.

Перкуссия. Может помочь в дифференциальной диаг­ностике аневризматического расширения большой под­кожной вены в паховой области от грыжи.

Наиболее часто поражаются поверхностные вены в верхней трети голени: система большой подкожной вены, реже система малой подкожной вены (приблизительно 10:1). Возможно сочетанное поражение (около 20 %) и телеангиоэктазии.

ВБ проходит три стадии клинического течения [28]: Iстадия компенсации — годы и десятилетия;II— субкомпенсации;III— декомпенсации.

В стадии компенсации жалобы отсутствуют, заболе­вание протекает бессимптомно и больные обращаются к хирургу только по косметическим мотивам. На нижней ко­нечности видны варикозно-расширенные вены.

В стадии субкомпенсации вены резко расширены. Ха­рактерны преходящие отеки голени и стопы, возникающие при длительном стоянии и исчезающие в горизонтальном положении, пастозность, судороги в икроножных мышцах, более отчетливые в ночное время. Появляется мучитель­ный кожный зуд, дисгидроз, быстрое утомление, чувство боли и распираний в мышцах голени, трофические рас­стройства (выпадение волос, гиперпигментация кожи, об­щий цианоз, индурация подкожной жировой клетчатки).

В стадии декомпенсации симптоматика наиболее выражена. Она характеризуется развитием осложнений (отеч­ная, индуративная, дистрофическая или язвенная формы) и глобального нарушения гемодинамики. Отеки нараста­ют быстро, ощущение тяжести, полноты в ногах, утомляе­мость, тупые боли, подкожная жировая клетчатка индурируется, присоединяются флеботромбозы, тромбофлеби­ты, лимфангиты, кровотечения из вен, рецидивы рожистого воспаления, вторичный лимфостаз и слоновость, мучитель­ный кожный зуд по вечерам, мокнущая экзема, трофиче­ские язвы. Над резко расширенными венами кожа истон­чается, атрофируется, возникает кальцификация вен пос­ле повторных тромбозов, периостит большеберцовой кости, индуративный целлюлит, прогрессирует пигмента­ция кожных покровов, обусловленная кровоизлиянием в кожу и отложением гемосидерина. Иногда грозное ослож­нение варикозной болезни в виде тромбоза глубоких вен и последующей тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) является причиной внезапной смерти.

Диагноз ВБ не представляет труда. Определяют локализацию, протяженность, калибр вен, напряжение стенок, функциональную способность клапанов в системе большой, малой, коммуникантных вен, локализацию несостоятельных перфорантных вен. Выясняют вопрос о первичном или вто­ричном поражении подкожных вен, определяют функцию глубоких вен и степень трофических нарушений, обращают внимание на разницу в объеме конечностей, температуру кожи.

Дифференциальный диагноз заболевания проводят с вторичным варикозным расширением вен. Обычно это состоя­ние связано с шунтированием артериальной крови через артерио-венозные анастомозы при целом ряде синдроме а:

• при синдроме Претта-Пиулакса-Видаля-Барраки ана­стомозы выявляются в области коленного и голеностоп­ного суставов у женщин при первой беременности или у мужчин при повышенных физических нагрузках;

• при синдроме Паркса-Вебера-Рубашова (нарушение эмбрионального развития — ангиодисплазии) характерны крупные врожденные артерио-венозные анастомозы (сви­щи) с аневризмами, шунтированием артериальной крови в вены, местным повышением температуры, гиперплази­ей костной ткани, утолщением мышц пораженной конеч­ности;

• при синдроме Клиппеля-Треноне имеется недораз­витие глубоких вен, артерио-венозные свищи и вторичное ВРВ, увеличение длины и объема пораженной конечнос­ти, обилие потовых желез, гипертрихоз, капиллярные гемангиомы;

• при посттромбофлебитической болезни и компен­саторном развитии вторичного ВРВ диагноз облегчают анамнестические данные о перенесенном флеботромбозе. Характерны распространенные отеки нижних конечно­стей, индурация подкожной жировой клетчатки;

• при синдроме окклюзии нижней полой вены отмеча­ется отечность дистальных отделов нижних конечностей, компенсаторное расширение поверхностных вен, трофи­ческие изменения мягких тканей, расширение подкожных вен передней брюшной стенки.

Кроме того, необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, симулирующими ВБ: бедренными грыжами, лимфаденитами, абсцессами, лимфедемой, облитерирующим поражением артерий, ди­абетическими, гипертензивными и другими трофически­ми язвами. Следует помнить, что боли в нижних конечно­стях в сочетании с отеками могут быть при заболеваниях суставов, плоскостопии, периартритах, остеохондрозе позвоночника и других заболеваниях опорно-двигатель­ного аппарата.

Решающее значение в дифференциальной диагности­ке имеет допплеровское исследование, ангиосканирование, рентгеноконтрастная флебография [1, 35, 37].

Обследование больного ВБ в амбулаторных и стацио­нарных условиях следует начинать с оценки функциональ­ных проб.