- •Амбулаторная
- •Хирургия
- •Справочник
- •Практического врача
- •Содержание
- •Часть 1. Острые гнойные заболевания
- •Часть 2. Дегенеративно-воспалительные заболевания конечностей
- •Часть 3. Поверхностные новообразования (м. М. Бурмистрова, д. Н. Дойников)
- •Часть 4. Заболевания сосудов нижних конечностей (п.И. Орловский, и. А. Корешкин)
- •Часть 5. Частные вопросы амбулаторной . Хирургии
- •Предисловие
- •Часть 1 острые гнойные заболевания введение
- •1.1. Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки
- •1.1.1. Фурункул
- •1.1.2. Карбункул
- •1.1.3. Гидраденит
- •1.1.4. Абсцесс подкожной клетчатки
- •1.1.5. Флегмона подкожной клетчатки
- •1.1.6. Эризипелоид
- •1.1.7. Лимфангит и лимфаденит
- •1.2. Острые гнойные заболевания костей, суставов и синовиальных сумок
- •1.2.1. Остеомиелит
- •1.2.2. Острый гнойный артрит
- •1.2.3. Острый бурсит
- •1.3. Гнойно-воспалительные заболевания кисти
- •1.3.1. Флегмона тыла кисти
- •1 .3.2. Межпальцевая (комиссуральная) флегмона
- •1.3.3. Флегмона области thenar
- •1.3.4. Флегмона области hypothenar
- •1.3.5. Флегмоны срединного ладонного пространства
- •1, 2, 3, 4 — Дренирование синовиальных влагалищ I и V пальцев; 5 — перфорированная дренажная трубка, введенная в пространство Пирогова-Парона.
- •1.3.7. Флегмона пространства Пирогова-Парона
- •1.4. Гнойно-воспалительные заболевания пальцев кисти
- •1.4.1. Кожные формы панариция
- •1.4.2. Осложненные формы панариция
- •1.4.3. Хирургическое лечение различных форм панариция
- •1.4.4. Антибактериальная терапия различных форм панариция
- •Список литературы
- •Часть 2
- •2.1.2. Эпикондилиты плеча
- •2.1.3. Крепитирующий паратенонит предплечья
- •2.1.4. Болезнь де Кервена
- •2.1.5. Стенозирующие лигаментиты пальцев кисти
- •2.1.6. Контрактура Дюпюитрена
- •2.1.7. Ганглий
- •2.1.8. Гигрома
- •2.2. Заболевания суставов (остеоартрозы)
- •2.3. Заболевания стопы
- •2.3.1. Вросший ноготь
- •2.3.2. Отклонение I пальца стопы кнаружи (Hallux valgus)
- •2.3.3. Молоткообразный палец
- •2.3.4. Пяточная шпора
- •2.3.5. Мозоли
- •Список литературы
- •Часть 3 поверхностные новообразования
- •3.1. Доброкачественные поверхностные новообразования
- •3.1.1. Классификация поверхностных доброкачественных опухолей
- •1. Эпителиальные опухоли, происходящие из многослойного (кожа, слизистые оболочки) и железистого эпителия:
- •2. Соединительнотканные опухоли:
- •3. Опухоли из нервной ткани:
- •4. Опухоли из эндотелия и мезотелия (кровеносные и лимфатические сосуды, синовиальные оболочки):
- •3.1.2. Эпителиальные опухоли
- •3.1.3. Соединительнотканные опухоли
- •3.1.4. Опухоли из нервной ткани
- •3.1.5. Опухоли из эндотелия и мезотелия
- •3.2. Злокачественные поверхностные новообразования
- •3.2.1. Злокачественные опухоли кожи
- •3.2.2. Злокачественные опухоли мягких тканей
- •Список литературы
- •Часть 4 заболевания сосудов нижних конечностей
- •4.1. Варикозная болезнь нижних конечностей
- •4.1.1. Общие сведения
- •4.1.2. Функциональные пробы
- •4.1.3. Компрессионное лечение
- •4.1.4. Лекарственное лечение
- •1. Мази и гели на основе гепарина.
- •2. Мази и гели на основе веноактивных препаратов.
- •3. Мази и гели на основе нестероидных противовоспалительных средств (нпвс).
- •4. Местные глюкортикоиды (кортикостероиды)
- •4.1.5. Флебосклерозирующее лечение
- •4.1.6. Хирургическое лечение
- •4.2. Тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей
- •4.2.1. Общие сведения
- •4.2.2. Дифференциальный диагноз
- •4.2.3. Лечение
- •4.3. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей (флеботромбоз)
- •4.3.1. Общие сведения
- •4.3.2. Топическая диагностика
- •4.3.3. Дифференциальный диагноз
- •4.3.4. Лечение
- •4.3.5. Реабилитация больных, перенесших флеботромбоз
- •4.4. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей
- •4.4.1. Общие сведения
- •4.4.2. Клиническая симптоматика
- •4.4.3. Консервативные методы лечения
- •4.4.4. Хирургическое лечение
- •4.5. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
- •4.5.1. Общие сведения
- •4.5.2. Амбулаторная диагностика
- •4.5.3. Дифференциальный диагноз
- •4.5.4. Амбулаторное лечение
- •4.6. Трофические язвы
- •4.6.1. Общие сведения
- •4.6.2. Классификация трофических язв
- •4.6.3. Клиническая симптоматика
- •4.6.4. Дифференциальный диагноз
- •4.6.5. Лечение
- •4.6.6. Профилактика
- •Список литературы
- •Часть 5 частные вопросы амбулаторной хирургии
- •5.1. Амбулаторная проктология
- •5.1.1. Геморрой
- •5.1.2. Анальный зуд
- •5.1.3. Анальная трещина
- •Список литературы
- •5.2. Местная анестезия в амбулаторной практике
- •5.2.1. Фармакологические препараты для местного обезболивания
- •5.2.2. Механизм действия препаратов для местного обезболивания
- •5.2.3. Местная анестезия по а. В. Вишневскому
- •5.2.4. Регионарная анестезия
- •5.2.5. Новокаиновые блокады
- •Список литературы
- •5.3. Диагностические манипуляции
- •5.3.1. Биопсия
- •5.3.2. Зондирование
- •5.3.3. Фистулография
- •5.3.4. Пункция
- •5.3.5. Пальцевое исследование прямой кишки
- •5.3.6. Аноскопия
- •5.3.7. Ректороманоскопия
- •5.3.8. Диафаноскопия
- •Список литературы
- •5.4. Частные ситуации в амбулаторной хирургии
- •5.4.1. Первичная хирургическая обработка ран
- •5.4.2. Укусы животных
- •5.4.3. Остановка наружного кровотечения
- •5.4.4. Ожоги
- •5.4.5. Отморожения
- •5.4.6. Инородные тела мягких тканей
- •5.4.7. Ущемление пальца в кольце
- •Список литературы
- •5.5 Применение антибактериальных средств в амбулаторной практике
- •5.5.1. Бета-лактамные антибиотики
- •5.5.2. Макролиды
- •5.5.3. Разные антибактериальные средства
- •5.5.4. Принципы применения антибактериальных средств
- •Список литературы
4.6. Трофические язвы
Трофические язвы (ulcustrophicum) — дефекты кожи и подлежащих тканей нейрогенно-трофического происхождения, отличающиеся торпидным течением, склонностью к рецидивированию и резистентностью к консервативному лечению.
4.6.1. Общие сведения
Частота
Венозные трофические язвы встречаются у 2 % взрослого населения развитых стран, у женщин встречаются чаще, чем у мужчин (2,8:1). Пик распространенности приходится на возраст 50—70 лет, причем в возрасте старше 65 лет их частота возрастает в 3 раза и более, достигая 3—6 %. В нашей стране венозные трофические язвы встречаются у 2,5—3 млн. человек [4, 35, 52].
Этиология
Трофические язвы венозной природы составляют более 70 % от всех язв нижних конечностей. Их возникновение в подавляющем большинстве наблюдений обусловлено ВБ (рис. 4.15). Этиологические сведения развития трофических язв представлены в классификации (табл. 4.12) [4, 43].
Рис. 4.15. Этиологическая структура трофических язв нижних конечностей
(В. С. Савельев и др., 2001).
Патогенез
В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия, инициирующая каскад патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Причин повышения венозного давления может быть две: первая — длительное пребывание человека в неподвижном состоянии в положении стоя или сидя — ортостатический флебостаз; вторая — гидравлическая «бомбардировка» мягких тканей голени через перфорантные вены с клапанной недостаточностью, в которых скачкообразно повышается давление во время ходьбы. Это динамическая флебогипертензия, которую и рассматривают как основной повреждающий фактор.
Наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона флебогипертензии, уровень давления в которой может достигать 2—3 атмосфер. Вертикальный рефлюкс возникает в статическом положении, при подъеме тяжестей, кашле и др. Горизонтальный ретроградный поток крови инициируется сокращением икроножных мышц.
Венозный стаз и флебогипертензия способствуют увеличению капиллярной фильтрации. Последняя усугубляется патоморфологическими изменениями стенки капилляров: эндотелиальные клетки набухают и отслаиваются; базальная мембрана разрыхляется; происходит пролиферация перицитов и гистиоцитов с выходом их в параваскулярное пространство; расширяются межклеточные эндотелиальные щели.
Скопление в интерстициальной ткани большого количества жидкости приводит к перегрузке лимфатической системы, которая способна лишь частично компенсировать, но не полностью заменить основную функцию венозных капилляров — реабсорбцию воды. Грубое нарушение лимфатического оттока приводит к еще большему усилению отеков, депонированию в тканях денатурированных белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. В результате этих нарушений запускается реакция антиген — антитело, образуются иммунные комплексы, блокируются системы Т- и В-лимфоцитов, развивается дефицит иммуноглобулина G. Все это усугубляет течение язвенного процесса.
Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сенсибилизацию организма, а на этом фоне быстро возникает медикаментозная полиаллергия, которая резко ухудшает процессы заживления, часто приводит к быстрому увеличению размера язвы и потере всякого значения предшествующего лечения.
Важной, но не до конца изученной представляется роль микробного фактора в генезе трофических язв. В последнее время отмечается контаминация трофической язвы относительно редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, ишерихиями и грибками.
Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей при ХВН создает благоприятные условия для микотического поражения мягких тканей, частота которого достигает 75 %, такие язвы труднее всего поддаются лечению.