Железы внутренней секреции и их гормоны

Железы внутренней секреции	Гормоны	Химическая природа гормона
Гипоталамо‑гипофизарная система	Рилизинг-факторы	Полипептиды
	Адренокортикотропный гормон (АКТГ)	Полипептид
	Соматотропный (СТГ)	Полипептид
Передняя доля гипофиза	Лактотропный (ЛТГ) - липотропин	Белок
	Тиреотропный (ТТГ)	Белок
	Фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ)	Гликопротеиды
Гипофиз, промежуточная часть	Меланоцитостимулирующий (МСГ)	Полипептид
Задняя доля гипофиза	Антидиуретический (АДГ), окситоцин (ОКСТ)	Полипептиды
Щитовидная железа	Тироксин, трийодтиронин	Йодированные аминокислоты
	Тиреокальцитонин	Полипептид
Околощитовидные железы	Паратгормон	Белок
Поджелудочная железа	Инсулин, соматостатин, глюкагон	Полипептиды
Надпочечники: корковое вещество	Альдостерон (минералокортикоид), глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон), андрогены, эстрогены, прогестерон	Стероиды
Надпочечники: мозговое вещество	Норадреналин, адреналин	Катехоламины
Яичники	Эстрадиол, эстриол, эстрон, прогестерон, андрогены	Стероиды
Яички (семенники)	Тестостерон, эстрогены	Стероиды

Рилизинг-гормоны передаются в аденогипофиз по специальной воротной системе сосудов и оказывают действие на его секреторные клетки. Одни из этих гормонов играют стимулирующую гипофиз роль (либерины), другие - ингибиторную (статины). В результате усиливается или подавляется выработка им «тропных» гормонов (АКТГ, СТГ, ТТГ и др.).

Функция эндокринных желёз регулируется по принципу обратной связи. Она заключается в том, что при увеличении уровня периферического гормона происходит торможение секреции тропного гормона и наоборот. Связь гипоталамуса с различными эндокринными органами осуществляется по вегетативно-нервным путям через медиаторы. Последние образуются при возбуждении симпатического или парасимпатического нервов, иннервирующих железы внутренней секреции и внутренние органы. В отличие от гормонов медиаторы (ацетилхолин, норадреналин) действуют более локально и ограниченно по времени.

Причины эндокринных нарушений

Эндокринная патология возникает в результате нарушений синтеза гормонов в железах внутренней секреции. Чаще всего это вызывается следующими причинами:

141. Инфекционным процессом в самой железе, что сопровождается гибелью гормонпродуцирующих клеток.

142. Изменениями в эндокринных железах дистрофического характера. Например, при массивных острых кровопотерях, превышающих более 1 л, во всех тканях организма развивается гипоксия. Одним из её результатов является дистрофия клеток передней доли гипофиза. Позднее у больного может развиться некроз этих клеток с выпадением их эндокринной функции. В литературе такой синдром у рожениц известен под названием синдрома Шихана.

143. Сдавлением или разрушением эндокринной железы опухолевой тканью. В этих случаях также развивается гипофункция. Если опухолевой трансформации подвергаются сами гормонпродуцирующие клетки, то такая опухоль гормональноактивна и образование гормонов резко возрастает. Например, андрогенпродуцирующая опухоль яичников у женщин - аренобластома, вызывает повышенную секрецию мужских половых гормонов. Андрогены проявляют своё действие в виде вирильного синдрома: у больной нарушается менструальный цикл, появляется волосистость на лице (усы, борода), изменяется форма шеи, тембр голоса.

144. Аутоиммунными процессами в железе. В этих случаях ткань эндокринной железы становится аутоантигеном и разрушается клетками иммунной системы. Подобное наблюдается при идиопатической (первичной) атрофии щитовидной железы, коры надпочечников и половых желёз. При этом не удается обнаружить явных токсических и сосудистых нарушений, вызвавших этот процесс. Иногда к тканям эндокринной железы вырабатываются аутоантитела стимулирующего типа. В этих случаях железа не только не разрушается, а, наоборот, происходит её гиперплазия, сопровождающаяся гиперпродукцией гормона. Подобное наблюдается, например, при тиреотоксическом зобе.

145. Наследственным дефектом, приводящим к отсутствию одного из ферментов, необходимых для выработки гормона. Например, к наследственным эндокринопатиям относят сахарный диабет, некоторые варианты кретинизма. Ряд эндокринопатий возникает в результате изменения числа и строения хромосом. Например, если в женском организме половая хромосома представлена только одной Х-хромосомой, то возникает врождённая патология половых желёз - синдром Шерешевского-Тернера. У женщин отсутствуют половые железы, недоразвиты вторичные половые признаки и отсутствует менструация. Отмечаются также низкий рост, короткая шея, пороки развития почек, врождённые пороки сердца.

Причины эндокринопатий многообразны, и в каждом конкретном случае необходимо выяснить главное - имеется ли органическое поражение эндокринной железы или отклонения носят функциональный характер.