- •Предисловие
- •Общая патология Глава 1. Предмет и задачи патологии. Общее понятие о болезни Предмет "Патология" в системе подготовки провизора
- •Здоровье. Болезнь
- •Этиология. Патогенез. Нозология
- •Стадии развития болезни. Смерть и посмертные изменения
- •Принципы лечения больного
- •Глава 2. О роли наследственности, реактивности и резистентности в патологии Наследственность
- •Реактивность и резистентность
- •Структурно-функциональные изменения при старении человека
- •Адекватные и неадекватные защитные реакции организма
- •Неадекватность адаптивной перестройки организма как причина патологии
- •Глава 3. Общая патология клетки Структурно-функциональные феномены патологии клеток и тканей
- •Факторы, повреждающие клетку
- •Физические повреждающие факторы
- •Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов (спол) и пути антиоксидантной защиты клеток
- •Химические повреждающие факторы
- •Биологические повреждающие факторы
- •Фармакокинетика лекарственных веществ при патологии клеток и тканей
- •Глава 4. Гипоксия
- •Структурно-функциональные изменения при гипоксии
- •Глава 5. Механизмы восстановления нарушенных функций
- •Глава 6. Нарушения кровообращения Нарушения периферического кровообращения
- •Нарушения общего кровообращения
- •Глава 7. Воспаление
- •Местные и общие реакции при воспалении и их проявления. Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa)
- •Принципы коррекции воспалительного процесса
- •Глава 8. Иммунопатологические процессы Иммунные реакции
- •Аллергические реакции
- •Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Инфекционный процесс. Лихорадка Инфекционный процесс
- •Факторы, неблагоприятно влияющие на выздоровление больных при химиотерапии инфекционных болезней
- •Лихорадка
- •Глава 10. Патология обмена веществ. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния Роль водно-электролитного обмена в организме и его регуляция
- •Нарушения водного баланса
- •Виды отеков
- •Нарушения обмена электролитов
- •Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 11. Патология обмена веществ. Нарушения обмена витаминов Понятие о витаминах. Их роль в организме
- •Причины и механизмы развития витаминной недостаточности
- •Нарушения баланса водорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз витамина в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз витамина рр (никотиновой кислоты)
- •Гиповитаминоз витамина в6 (пиридоксина)
- •Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
- •Гипо- и авитаминоз витамина в12 (цианокобаламина)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Нарушение баланса жирорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина а (ретинола)
- •Гиповитаминоз витамина е (токоферола)
- •Гиповитаминоз витамина d (эргокальциферола и холекальциферола)
- •Глава 12. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена Физиология и патология обмена углеводов
- •Физиология и патология обмена липидов
- •Физиология и патология белкового обмена
- •Патологические явления, вызванные дефицитом некоторых незаменимых аминокислот
- •Глава 13. Боль. Экстремальные состояния организма Боль
- •Экстремальные состояния организма. Стресс
- •Коллапс. Обморок
- •Глава 14. Опухолевые заболевания
- •Предрасполагающие факторы, клиническая картина и принципы терапии рака желудка, лёгкого и молочной железы
- •Частная патология Глава 15. Болезни системы крови Понятие о гемопоэзе и его регуляции
- •Понятие об анемии. Классификация анемий. Компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Дисгемопоэтические анемии Железодефицитная анемия
- •В12 и фолиево-дефицитная анемия
- •Гемолитические анемии
- •Приобретённые гемолитические анемии
- •Наследственные гемолитические анемии
- •Агранулоцитоз
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы Особенности энергетики и кровоснабжения миокарда
- •Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Инфаркт миокарда
- •Гипертоническая болезнь. Физиологическая регуляция артериального давления
- •Гипертоническая болезнь (гб)
- •Аритмии сердца. Физиологические особенности системы автоматизма сердца и виды аритмий
- •Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и сократительного (рабочего) миокарда
- •Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма
- •Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости проводящей системы сердца и миокарда
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости
- •Глава 17. Болезни органов дыхания Нарушения внешнего дыхания
- •Острый бронхит
- •Очаговая пневмония (бронхопневмония)
- •Крупозная пневмония
- •Бронхиальная астма
- •Хроническая пневмония
- •Туберкулёз лёгких
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Нарушение аппетита
- •Расстройства акта глотания
- •Гастрит
- •Этиология хронического гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология язвенной болезни
- •Принципы фармакотерапии язвенной болезни
- •Заболевания печени. Функциональные особенности печени
- •Синдром печёночной недостаточности
- •Острый гепатит
- •Хронический гепатит
- •Желчекаменная болезнь (холелитиаз)
- •Цирроз печени
- •Заболевания поджелудочной железы
- •Патология кишечника. Синдромы функциональных нарушений при патологии тонкой и толстой кишки
- •Острый энтерит
- •Хронический энтероколит
- •Глава 19. Болезни почек Функциональные особенности почек. Факторы, нарушающие функции почек
- •Гломерулонефрит
- •Токсические (лекарственные) нефропатии
- •Пиелонефрит
- •Нефролитиаз (мочекаменная болезнь)
- •Почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность (опн)
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Глава 20. Эндокринная патология Организация и регуляция эндокринных функций
- •Железы внутренней секреции и их гормоны
- •Причины эндокринных нарушений
- •Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение)
- •Адипозо-генитальная дистрофия
- •Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)
- •Акромегалия. Гигантизм
- •Болезнь Иценко-Кушинга
- •Патология надпочечников при гиперфункции их коры
- •Патология надпочечников при гипофункции их коры
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса-Базедова)
- •Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- •Эндокринная патология поджелудочной железы (сахарный диабет)
- •Патология половых желез. Патология яичника
- •Патология яичка
- •Глава 21. Нервные и психические болезни Паркинсонизм
- •Миастения
- •Неврозы
- •Истерия (истерический невроз)
- •Неврастения
- •Невроз навязчивых состояний
- •Нарушения сна
- •Общая психопатология
- •Расстройства познавательной деятельности
- •Расстройства памяти
- •Расстройства мышления
- •Расстройства эмоций (аффективные расстройства)
- •Двигательно-волевые расстройства
- •Расстройства сознания
- •Эпилепсия
- •Шизофрения
- •Аффективные расстройства
- •Словарь
- •Оглавление
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы 158
- •Глава 17. Болезни органов дыхания 180
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения 199
- •Глава 19. Болезни почек 222
- •Глава 20. Эндокринная патология 235
- •Глава 21. Нервные и психические болезни 253
Частная патология Глава 15. Болезни системы крови Понятие о гемопоэзе и его регуляции
На ранних этапах развития эмбриона дыхательную функцию крови выполняют мегалобласты - крупные ядросодержащие клетки, образующиеся в желточном мешке и насыщенные примитивным гемоглобином. В плодный период кроветворение происходит в печени. Клетки красной крови плода имеют ядра и более зрелый плодный гемоглобин. К моменту рождения ребёнка гемопоэз осуществляется в красном костном мозге трубчатых и плоских костей. После рождения происходит постепенное снижение кроветворения в диафизах трубчатых костей, где красный костный мозг замещается жёлтым (жировым). Одновременно возрастает кроветворение в плоских костях грудины, тазового пояса, телах позвонков. Среди жировых клеток в жёлтом костном мозге сохраняются лишь единичные островки гемопозза. Они являются источником «резервного» кроветворения, которое активизируется при патологических состояниях, сопровождающихся гипоксией и свидетельствует о критическом напряжении гемопоэза.
Полноценный гемопоэз возможен при сбалансированности процессов пролиферации, дифференциации и созревания. Благодаря пролиферации поддерживается уровень популяции одного вида клеток. В результате дифференциации и созревания клетки приобретают специфические функции. В частности, у клеток эритроидной линии появляется способность к синтезу гемоглобина.
Все клетки периферической крови являются потомками стволовой клетки красного костного мозга. Из неё образуются две предшественницы лимфо- и миелопоэза. Клетки-предшественницы дифференцируются в эритроциты, гранулоциты, тромбоциты под влиянием биологических регуляторов гемопоэза: эритропоэтина, Т- и В-лимфопоэтинов, лейкопоэтина, тромбоцитопоэтина.
Пролиферация клеток-предшественниц поддерживается колониестимулирующими факторами, простагландинами А, Е2. Подавляют этот процесс кейлоны, простагландин F. Указанные субстанции продуцируются самими же клетками красного костного мозга. Кроветворение регулируется также нейро-эндокринными влияниями. В частности, холинергическая стимуляция активирует митоз стволовых клеток, поддерживая их популяцию. Возбуждение бета-адренорецепторов клеток-предшественниц направляет их дифференциацию на путь эритроидного развития. Увеличивают пул эритропоэтинчувствительных клеток гормоны тироксин, вазопрессин, соматотропин. Глюкокортикоиды, напротив, тормозят митоз стволовых клеток, подавляя гемопоэз.
Большое влияние на эритропоэз оказывают экзогенные факторы - витамины группы В, железо, медь, магний и др. Они входят в состав ферментов и гормонов, обеспечивающих синтез нуклеиновых кислот, белков, гемоглобина, энергетический обмен. Под действием указанных факторов гемопоэз постоянно поддерживается количественно и качественно в соответствии с конкретными потребностями организма в клетках крови того или иного ряда. Периферическая кровь в норме содержит только зрелые дифференцированные клетки, способные выполнять свои функции.
Эритроцит представляет собой безъядерную, не имеющую органоидов двояковогнутую клетку (дискоцит) диаметром 7-8 мкм. В одном мл крови содержится 4,5-5 млн. эритроцитов.
Расчётный показатель нормального насыщения гемоглобином одного эритроцита - цветовой показатель равен 0,8-1,0. Такой эритроцит называется нормохромным. При снижении или увеличении цветового показателя эритроциты соответственно называются гипо- или гиперхромными.
«Взрослый» гемоглобин состоит из белка глобина, имеющего по две альфа- и бета-глобиновые цепи, и пигмента гема, являющегося железосодержащим порфирином. В составе гема железо находится в химически активной, двухвалентной форме, способной присоединять кислород. Продолжительность жизни эритроцитов составляет 80-120 дней. В течении этого времени они стареют, погибают и фагоцитируются макрофагами селезёнки, печени, красного костного мозга, образующими единую систему фагоцитирующих мононуклеаров (СФМ).
При этом образуются гемоглобиновые пигменты: ферритин, гемосидерин и билирубин. Ферритин - железопротеид, способный восстанавливаться при гипоксии. Восстановленная форма ферритина обладает сосудорасширяющим действием. Ферритинемия обусловливает возникновение коллапса при массивном гемолизе эритроцитов. Гемосидерин синтезируется сидеробластами, депонирующими железо в организме. При усиленном гемолизе межклеточное вещество в органах загружается гемосидерином. Органы приобретают ржавый вид, становятся плотными. В клетках СФМ происходит образование свободного билирубина. В клетках печени он связывается с глюкуроновой кислотой (связанный билирубин). При массивном разрушении эритроцитов концентрация билирубина в крови возрастает. У больных появляется жёлтое окрашивание кожи, слизистых, склер - гемолитическая желтуха.