Ишемическая болезнь сердца (ибс)

В структуре заболеваемости населения экономически развитых стран сердечно-сосудистая патология прочно удерживает первенство. Среди сердечно-сосудистых болезней безусловным лидером является ИБС, которую можно назвать «эпидемией нашей эпохи». От неё во всём мире ежегодно погибает около 3 млн. человек, что составляет 50-60% смертей от всех сердечно-сосудистых заболеваний. Частота заболеваний ИБС увеличивается с возрастом. Вместе с тем в настоящее время ИБС все чаще стала поражать молодых людей. За последние 40 лет смертность от ИБС увеличилась в 7 раз и на сегодняшний день в экономически развитых странах составляет 20-30% всех случаев смерти.

ИБС определяют как патологический процесс, обусловленный недостаточностью коронарного кровообращения. В понятие ИБС включаются только нозологические формы коронарных нарушений, которые вызваны спазмом, стенозирующим атеросклерозом и тромбозом венечных сосудов. Другие ишемические состояния миокарда, возникающие, например, при воспалительном поражении коронарных сосудов (ревматизм), сдавливании их опухолью, массивной кровопотере, пороках клапанов сердца (недостаточность аортального клапана , митральный стеноз) к ИБС не относятся и рассматриваются как самостоятельные нозологические формы. Основными клиническими формами ИБС являются стенокардия и инфаркт миокарда.

В этиологии ИБС главную роль играют разнообразные сочетания факторов риска, которые и определяют дальнейшую специфику патогенеза заболевания. Различают наследственные и приобретённые факторы риска. Последние являются, в принципе, более или менее легко устранимыми.

К приобретённым факторам риска относятся:

67. Избыточная масса тела, клинически проявляющаяся ожирением различной степени. Наиболее часто ожирение возникает в результате сочетания переедания с низкой физической активностью. Ожирение обусловливает повышение уровня атерогенных липопротеидов низкой и очень низкой плотности в крови и очень часто - снижение уровня антиатерогенных липопротеидов высокой плотности. Эти нарушения липидного обмена (дислипопротеидемии) способствуют развитию атеросклероза, в том числе и коронарного.

68. Недостаточная физическая активность, которая, как правило, характерна для лиц, занимающихся сидячей или лёгкой работой. У таких людей снижается активность ряда ферментов, катаболизирующих атерогенные липопротеиды, возрастает их уровень в крови, что, особенно в сочетании с избыточной массой тела, существенно повышает риск развития атеросклероза.

69. Курение - никотин вызывает спазм коронарных сосудов и артерий конечностей, повышает проницаемость сосудистой стенки для атерогенных липопротеидов, стимулирует активность тромбоцитов к адгезии, способствуя таким образом тромбообразованию.

70. Особенности личности современного человека, находящегося под влиянием стрессорных воздействий - один из главных факторов риска ИБС. В частности, у людей, реагирующих на стрессовые ситуации астенической реакцией - ужасом, тоской, страхом - развивается генерализованный спазм сосудов. При этом ухудшается кровоснабжение многих органов, в том числе и миокарда, несмотря на высокий уровень системного артериального давления. Резко возрастает содержание адреналина в крови, повышается концентрация в крови атерогенных липопротеидов, возрастает риск тромбообразования.

71. Питьевая вода, содержащая мало солей кальция («мягкая» вода) и микроэлементов (ванадия, магния, марганца, хрома) способствует прогрессированию и утяжелению течения атеросклероза.

72. Артериальная гипертензия является одним из важнейших факторов риска ИБС. При повышении артериального давления повреждается эндотелий сосудов, утолщается интима - всё это способствует задержке и накоплению в ней липопротеидов. Сочетание гипертензии с дислипопротеидемией повышает вероятность возникновения ИБС в несколько раз.

73. Практически неустранимым фактором риска ишемии миокарда является сахарный диабет. При этом заболевании из-за серьезных нарушений жирового и углеводного обмена возрастает уровень атерогенных липопротеидов в крови и усиливается атеросклеротическое поражение сосудов. У больных, страдающих диабетом в сочетании с артериальной гипертензией значительно возрастает угроза возникновения инсульта и инфаркта миокарда.

Неустранимым фактором риска являются наследственные дислипопротеидемии. Они проявляются значительным повышением уровня в крови атерогенных липопротеидов и снижением - антиатерогенных. Это обусловливает раннее и тяжёлое развитие атеросклероза, в том числе и коронарного.

К группе факторов риска, не поддающихся устранению, относятся возраст и принадлежность к мужскому полу. Атеросклероз, как известно, развивается длительно и наиболее яркие его проявления приходятся на пожилой и старческий возраст. У мужчин атеросклероз коронарных сосудов развивается чаще из-за более низкого содержания антиатерогенных липопротеидов.

Общая закономерность этиологии ИБС состоит в том, что чем больше факторов риска одновременно действуют на человека, тем выше вероятность её возникновения и тем тяжелее течение.

Патогенез ИБС заключается в формировании коронарной недостаточности. Под термином коронарная недостаточность понимают неспособность венечного кровообращения удовлетворять потребности миокарда в питании и кислороде. Главным виновником этого является атеросклероз коронарных артерий, приводящий к сужению (стенозу) их просвета. Стенозированные атеросклеротическими бляшками венечные артерии теряют способность к расширению в ответ на физические и эмоциональные нагрузки. Это состояние наиболее характерно для хронической прогрессирующей формы ИБС, при которой в миокарде всегда имеются участки ишемии. В них накапливаются аденозин, ионы К⁺ и Н⁺ , СО₂, простагландин Е₂, NО, вызывающие максимальную метаболическую дилатацию коронарных сосудов уже в состоянии функционального покоя человека. При физическом и эмоциональном напряжении эффективности этих сосудорасширяющих механизмов не хватает. Более того, по мнению большинства кардиологов, способность к констрикции (сужению) в этих сосудах даже повышена. Не поражённые атеросклерозом венечные сосуды нормально реагируют на физические и эмоциональные нагрузки - расширением и увеличением объёмного кровотока, это уменьшает поступление крови в поражённые сосуды. Это своеобразное явление называют «синдромом обкрадывания» ишемизированного участка. Иными словами, чем дальше зашёл процесс склеротических изменений в сосудах данного региона коронарной системы, тем более уязвимым становится этот участок для развития ишемии.

В патогенезе ИБС имеет значение образование в коронарных сосудах тромбоцитарных агрегатов, повышающих вязкость крови и затрудняющих кровоток. Они возникают в зонах атеросклеротического поражения интимы, где погибает эндотелий, продуцирующий простациклин - фактор, препятствующий агрегации тромбоцитов. Нарушается равновесие в пользу тромбоксана А₂ - мощного фактора агрегации тромбоцитов, обладающего к тому же вазоконстрикторным действием.

Прогрессирование ишемии миокарда часто связано с недостаточностью коллатерального кровообращения. Установлено, что у человека с непоражёнными коронарными сосудами коллатеральная сеть не развита. Коллатеральные сосуды в сердце образуются только в процессе длительного атеросклеротического стенозирования магистральных сосудов и их ветвей. Коллатеральный кровоток обеспечивает питание миокарда в обход суженного участка артерии.

У пожилых больных с выраженным атеросклерозом венечных артерий коллатеральные сосуды развиваются достаточно интенсивно. Их функциональная мощность обычно достаточна, чтобы обеспечить нормальное кровоснабжение миокарда в покое и при небольших нагрузках. Однако при значительных физических и эмоциональных нагрузках его может не хватить, что усугубляет ишемию. Вместе с тем, если у таких больных и возникает инфаркт миокарда, то он, как правило, носит мелкоочаговый характер и редко осложняется острой сердечной недостаточностью.

У молодых людей коллатеральная сеть сосудов в миокарде не развита. Поэтому длительный спазм коронарных артерий или их тромбоз чаще (чем у пожилых лиц) оборачивается крупноочаговым инфарктом миокарда. Общее правило сводится к тому, что чем больше данный пациент благоприятно перенес приступы стенокардии или микроинфаркты, тем больше шансов, что следующий приступ стенокардии или инфаркт закончится благополучно.

Все указанные механизмы патогенеза ИБС тесно связаны друг с другом. В то же время их доля в формировании ИБС неодинакова не только у разных больных, но даже у одного больного на разных стадиях развития болезни.

Клинически ИБС проявляется снижением сократительной способности миокарда, возникновением аритмий и специфическим болевым симптомокомплексом. Приступы характеризуются загрудинной давящей или жгучей болью, иррадиирующей в левую лопатку, руку и затылок. Боль сопровождается чувством страха смерти, бледностью, потливостью, одышкой. В ряде случаев заболевание протекает без болевого симптомокомплекса, что опасно, т.к. больной при этом не принимает никаких лечебных мер и может погибнуть от развивающегося инфаркта миокарда.

Среди клинических форм ИБС различают стенокардию напряжения и стенокардию покоя (спонтанную стенокардию). Стенокардия напряжения возникает в результате несоответствия потребности миокарда в питании и его реальным обеспечением при эмоциональных и физических воздействиях. Стенокардия покоя возникает при отсутствии физических и эмоциональных нагрузок и, в общем, более опасна, т.к. отражает низкое состояние коронарного резерва. По характеру течения различают стабильную и нестабильную стенокардию. Стабильной стенокардии свойственна стереотипность болевых приступов. Эта форма болезни может продолжаться много лет. Нестабильная стенокардия - понятие собирательное, включающее впервые возникающую стенокардию, спонтанную стенокардию, прогрессирующую стенокардию напряжения. Эта форма заболевания характеризуется повышенным риском возникновения инфаркта миокарда.

Лечение больных ИБС направлено прежде всего на восстановление баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Это может быть достигнуто либо путём повышения способности коронарной системы доставлять кровь в зоны ишемии, либо путём уменьшения потребности миокарда в кислороде.

Если причиной стенокардии является коронароспазм, то применяют препараты, его устраняющие и восстанавливающие коронарный кровоток: нитраты, нитриты (нитроглицерин, тринитролонг, сустак, нитронг, нитросорбид и др.), антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.). У больных ИБС с явлениями выраженного атеросклеротического стеноза коронарных сосудов, восстановить адекватный кровоток сосудорасширяющими препаратами не представляется возможным. В этих случаях используются лекарственные средства, снижающие энергозатраты миокарда и уменьшающие его потребность в кислороде: блокаторы бета-адренорецепторов (анаприлин, тразикор, корданум, метопролол и др.), антагонисты кальция.

В комплекс лечебных мер включают также препараты, нормализующие обменные процессы в миокарде (витамины В₁, В₆, В₁₂, Е, рибоксин, оротат калия, аспаркам), антиаритмические средства.

В ходе лечения необходимо устранить социальные и психогенные факторы риска ИБС, а также бороться с атеросклерозом, гипертензией, диабетом.