Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
учебни по патологии .DOC
Скачиваний:
70
Добавлен:
25.11.2018
Размер:
1.59 Mб
Скачать

Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса-Базедова)

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Патология возникает чаще у женщин в возрасте 20-50 лет. Наличие наследственных факторов по женской линии отмечается более, чем у 30% всех больных. Психическая травма и инфекционные болезни являются разрешающим фактором.

В основе патогенеза тиреотоксического зоба лежит дефицит иммунной системы по Т-супрессорам. В результате нарушаются взаимоотношения между клеточным и гуморальным иммунитетом. Повышается синтез антител, обладающих тиреоидстимулирующим действием. Это приводит к гиперсекреции тироксина и трийодтиронина.

Избыточная продукция гормонов щитовидной железы обусловливает активизацию катаболизма белков, что сопровождается увеличением в крови остаточного азота и резким похудением. У больных тормозится переход углеводов в жиры. Это вызывает мобилизацию жира из его депо. Нарушается водно-солевой и электролитный обмен, что сопровождается увеличением выделения воды. В тяжелых случаях это приводит к деминерализации костей. Происходит разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях. Синтез АТФ в клетке нарушается. Это является причиной мышечной слабости и быстрой утомляемости. У больных повышается температура до субфебрильных цифр (37,3-37,6°С). В происхождении субфебрилитета имеет значение возбуждение гипоталамических центров терморегуляции и разобщение окисления и фосфорилирования. Под влиянием тиреоидных гормонов возрастает чувствительность мембран миокардиоцитов к катехоламинам, что приводит к тахикардии и дистрофическим изменениями в мышце сердца.

Клиника тиреотоксического зоба проявляется общими и специфическими жалобами. К общим жалобам относятся: мышечная слабость, утомляемость, исхудание, плаксивость, бессонница, потливость. К специфическим относят пучеглазие (экзофтальм), которое придает лицу больного «гневный взгляд». Другими важными симптомами в клинике тиреотоксического зоба являются нарушения деятельности сердца («тиреотоксическое сердце»). Патогенез сердечной недостаточности при этом вызван снижением сократительной способности миокарда. Тиреотоксикоз отягощает течение ишемической болезни сердца. У больных часто развиваются нарушения сердечного ритма: синусовая аритмия, экстрасистолия и мерцательная аритмия. Характерными симптомами при тиреотоксикозе являются также расстройства центральной и периферической нервной системы: дрожание рук (тремор) или всего тела, повышение сухожильных рефлексов.

Вследствие резкого повышения секреции тиреоидных гормонов может возникнуть тиреотоксический криз. У больных появляется тошнота, рвота, профузный понос, увеличивается потоотделение, что приводит к резкому обезвоживанию организма. Характерно выражение лица больного - застывшая «маска ужаса», широко раскрытые глаза, гиперемия кожи. Одновременно учащается пульс до 200 уд. в минуту. Эти явления сопровождаются психическим и двигательным возбуждением.

При патологоанатомическом исследовании щитовидной железы отмечается её резкая гипертрофия в сочетании с капиллярными (сосочковыми) разрастаниями эпителия. Соединительная ткань железы инфильтрирована лимфоидными клетками. Наблюдаются изменения и в других органах: в сердце имеются очаговые некробиотические изменения миокарда, диффузное разрастание соединительной ткани, серозный миокардит. В печени обнаруживается жировая дистрофия, серозный гепатит и цирроз. Надпочечники и половые железы гипоплазированы или атрофированы.

Консервативная терапия тиреотоксического зоба заключается в применении препаратов, блокирующих поступление йода в щитовидную железу и препятствующих йодированию тирозина. Лечение должно быть строго индивидуальное, в зависимости от возраста, тяжести заболевания, пола. Одновременно назначаются симптоматические средства, нормализующие деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Методом выбора лечения может быть применение радиоактивного йода, который вызывает гибель клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением их соединительной тканью. В ряде случаев болезни показано хирургическое лечение (удаление части щитовидной железы). Показаниями к этому являются:

  • неэффективность лекарственной терапии в течение 2 лет;

  • тяжёлая форма заболевания;

  • атипические формы диффузного зоба (узловатый, загрудинный);

  • признаки сердечно-сосудистой недостаточности.