- •Предисловие
- •Общая патология Глава 1. Предмет и задачи патологии. Общее понятие о болезни Предмет "Патология" в системе подготовки провизора
- •Здоровье. Болезнь
- •Этиология. Патогенез. Нозология
- •Стадии развития болезни. Смерть и посмертные изменения
- •Принципы лечения больного
- •Глава 2. О роли наследственности, реактивности и резистентности в патологии Наследственность
- •Реактивность и резистентность
- •Структурно-функциональные изменения при старении человека
- •Адекватные и неадекватные защитные реакции организма
- •Неадекватность адаптивной перестройки организма как причина патологии
- •Глава 3. Общая патология клетки Структурно-функциональные феномены патологии клеток и тканей
- •Факторы, повреждающие клетку
- •Физические повреждающие факторы
- •Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов (спол) и пути антиоксидантной защиты клеток
- •Химические повреждающие факторы
- •Биологические повреждающие факторы
- •Фармакокинетика лекарственных веществ при патологии клеток и тканей
- •Глава 4. Гипоксия
- •Структурно-функциональные изменения при гипоксии
- •Глава 5. Механизмы восстановления нарушенных функций
- •Глава 6. Нарушения кровообращения Нарушения периферического кровообращения
- •Нарушения общего кровообращения
- •Глава 7. Воспаление
- •Местные и общие реакции при воспалении и их проявления. Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa)
- •Принципы коррекции воспалительного процесса
- •Глава 8. Иммунопатологические процессы Иммунные реакции
- •Аллергические реакции
- •Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Инфекционный процесс. Лихорадка Инфекционный процесс
- •Факторы, неблагоприятно влияющие на выздоровление больных при химиотерапии инфекционных болезней
- •Лихорадка
- •Глава 10. Патология обмена веществ. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния Роль водно-электролитного обмена в организме и его регуляция
- •Нарушения водного баланса
- •Виды отеков
- •Нарушения обмена электролитов
- •Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 11. Патология обмена веществ. Нарушения обмена витаминов Понятие о витаминах. Их роль в организме
- •Причины и механизмы развития витаминной недостаточности
- •Нарушения баланса водорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз витамина в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз витамина рр (никотиновой кислоты)
- •Гиповитаминоз витамина в6 (пиридоксина)
- •Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
- •Гипо- и авитаминоз витамина в12 (цианокобаламина)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Нарушение баланса жирорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина а (ретинола)
- •Гиповитаминоз витамина е (токоферола)
- •Гиповитаминоз витамина d (эргокальциферола и холекальциферола)
- •Глава 12. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена Физиология и патология обмена углеводов
- •Физиология и патология обмена липидов
- •Физиология и патология белкового обмена
- •Патологические явления, вызванные дефицитом некоторых незаменимых аминокислот
- •Глава 13. Боль. Экстремальные состояния организма Боль
- •Экстремальные состояния организма. Стресс
- •Коллапс. Обморок
- •Глава 14. Опухолевые заболевания
- •Предрасполагающие факторы, клиническая картина и принципы терапии рака желудка, лёгкого и молочной железы
- •Частная патология Глава 15. Болезни системы крови Понятие о гемопоэзе и его регуляции
- •Понятие об анемии. Классификация анемий. Компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Дисгемопоэтические анемии Железодефицитная анемия
- •В12 и фолиево-дефицитная анемия
- •Гемолитические анемии
- •Приобретённые гемолитические анемии
- •Наследственные гемолитические анемии
- •Агранулоцитоз
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы Особенности энергетики и кровоснабжения миокарда
- •Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Инфаркт миокарда
- •Гипертоническая болезнь. Физиологическая регуляция артериального давления
- •Гипертоническая болезнь (гб)
- •Аритмии сердца. Физиологические особенности системы автоматизма сердца и виды аритмий
- •Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и сократительного (рабочего) миокарда
- •Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма
- •Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости проводящей системы сердца и миокарда
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости
- •Глава 17. Болезни органов дыхания Нарушения внешнего дыхания
- •Острый бронхит
- •Очаговая пневмония (бронхопневмония)
- •Крупозная пневмония
- •Бронхиальная астма
- •Хроническая пневмония
- •Туберкулёз лёгких
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Нарушение аппетита
- •Расстройства акта глотания
- •Гастрит
- •Этиология хронического гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология язвенной болезни
- •Принципы фармакотерапии язвенной болезни
- •Заболевания печени. Функциональные особенности печени
- •Синдром печёночной недостаточности
- •Острый гепатит
- •Хронический гепатит
- •Желчекаменная болезнь (холелитиаз)
- •Цирроз печени
- •Заболевания поджелудочной железы
- •Патология кишечника. Синдромы функциональных нарушений при патологии тонкой и толстой кишки
- •Острый энтерит
- •Хронический энтероколит
- •Глава 19. Болезни почек Функциональные особенности почек. Факторы, нарушающие функции почек
- •Гломерулонефрит
- •Токсические (лекарственные) нефропатии
- •Пиелонефрит
- •Нефролитиаз (мочекаменная болезнь)
- •Почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность (опн)
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Глава 20. Эндокринная патология Организация и регуляция эндокринных функций
- •Железы внутренней секреции и их гормоны
- •Причины эндокринных нарушений
- •Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение)
- •Адипозо-генитальная дистрофия
- •Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)
- •Акромегалия. Гигантизм
- •Болезнь Иценко-Кушинга
- •Патология надпочечников при гиперфункции их коры
- •Патология надпочечников при гипофункции их коры
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса-Базедова)
- •Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- •Эндокринная патология поджелудочной железы (сахарный диабет)
- •Патология половых желез. Патология яичника
- •Патология яичка
- •Глава 21. Нервные и психические болезни Паркинсонизм
- •Миастения
- •Неврозы
- •Истерия (истерический невроз)
- •Неврастения
- •Невроз навязчивых состояний
- •Нарушения сна
- •Общая психопатология
- •Расстройства познавательной деятельности
- •Расстройства памяти
- •Расстройства мышления
- •Расстройства эмоций (аффективные расстройства)
- •Двигательно-волевые расстройства
- •Расстройства сознания
- •Эпилепсия
- •Шизофрения
- •Аффективные расстройства
- •Словарь
- •Оглавление
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы 158
- •Глава 17. Болезни органов дыхания 180
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения 199
- •Глава 19. Болезни почек 222
- •Глава 20. Эндокринная патология 235
- •Глава 21. Нервные и психические болезни 253
Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса-Базедова)
Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Патология возникает чаще у женщин в возрасте 20-50 лет. Наличие наследственных факторов по женской линии отмечается более, чем у 30% всех больных. Психическая травма и инфекционные болезни являются разрешающим фактором.
В основе патогенеза тиреотоксического зоба лежит дефицит иммунной системы по Т-супрессорам. В результате нарушаются взаимоотношения между клеточным и гуморальным иммунитетом. Повышается синтез антител, обладающих тиреоидстимулирующим действием. Это приводит к гиперсекреции тироксина и трийодтиронина.
Избыточная продукция гормонов щитовидной железы обусловливает активизацию катаболизма белков, что сопровождается увеличением в крови остаточного азота и резким похудением. У больных тормозится переход углеводов в жиры. Это вызывает мобилизацию жира из его депо. Нарушается водно-солевой и электролитный обмен, что сопровождается увеличением выделения воды. В тяжелых случаях это приводит к деминерализации костей. Происходит разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях. Синтез АТФ в клетке нарушается. Это является причиной мышечной слабости и быстрой утомляемости. У больных повышается температура до субфебрильных цифр (37,3-37,6°С). В происхождении субфебрилитета имеет значение возбуждение гипоталамических центров терморегуляции и разобщение окисления и фосфорилирования. Под влиянием тиреоидных гормонов возрастает чувствительность мембран миокардиоцитов к катехоламинам, что приводит к тахикардии и дистрофическим изменениями в мышце сердца.
Клиника тиреотоксического зоба проявляется общими и специфическими жалобами. К общим жалобам относятся: мышечная слабость, утомляемость, исхудание, плаксивость, бессонница, потливость. К специфическим относят пучеглазие (экзофтальм), которое придает лицу больного «гневный взгляд». Другими важными симптомами в клинике тиреотоксического зоба являются нарушения деятельности сердца («тиреотоксическое сердце»). Патогенез сердечной недостаточности при этом вызван снижением сократительной способности миокарда. Тиреотоксикоз отягощает течение ишемической болезни сердца. У больных часто развиваются нарушения сердечного ритма: синусовая аритмия, экстрасистолия и мерцательная аритмия. Характерными симптомами при тиреотоксикозе являются также расстройства центральной и периферической нервной системы: дрожание рук (тремор) или всего тела, повышение сухожильных рефлексов.
Вследствие резкого повышения секреции тиреоидных гормонов может возникнуть тиреотоксический криз. У больных появляется тошнота, рвота, профузный понос, увеличивается потоотделение, что приводит к резкому обезвоживанию организма. Характерно выражение лица больного - застывшая «маска ужаса», широко раскрытые глаза, гиперемия кожи. Одновременно учащается пульс до 200 уд. в минуту. Эти явления сопровождаются психическим и двигательным возбуждением.
При патологоанатомическом исследовании щитовидной железы отмечается её резкая гипертрофия в сочетании с капиллярными (сосочковыми) разрастаниями эпителия. Соединительная ткань железы инфильтрирована лимфоидными клетками. Наблюдаются изменения и в других органах: в сердце имеются очаговые некробиотические изменения миокарда, диффузное разрастание соединительной ткани, серозный миокардит. В печени обнаруживается жировая дистрофия, серозный гепатит и цирроз. Надпочечники и половые железы гипоплазированы или атрофированы.
Консервативная терапия тиреотоксического зоба заключается в применении препаратов, блокирующих поступление йода в щитовидную железу и препятствующих йодированию тирозина. Лечение должно быть строго индивидуальное, в зависимости от возраста, тяжести заболевания, пола. Одновременно назначаются симптоматические средства, нормализующие деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Методом выбора лечения может быть применение радиоактивного йода, который вызывает гибель клеток фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением их соединительной тканью. В ряде случаев болезни показано хирургическое лечение (удаление части щитовидной железы). Показаниями к этому являются:
-
неэффективность лекарственной терапии в течение 2 лет;
-
тяжёлая форма заболевания;
-
атипические формы диффузного зоба (узловатый, загрудинный);
-
признаки сердечно-сосудистой недостаточности.