Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)

Гомеостаз рН является наиболее строго регулируемым показателем внутренней среды организма и поддерживается в крови на уровне 7,36-7,44.

Изменения КЩС считаются компенсированными, если рН крови не выходит за пределы физиологических колебаний. Если рН больше или меньше этих значений, то это свидетельствует о том, что нарушения КЩС имеют некомпенсированный характер и представляют угрозу для жизни. Сдвиг рН в кислую сторону носит название ацидоза, а в щелочную - алкалоза. По механизму развития различают ацидозы и алкалозы газовые - вследствие нарушения выведения углекислоты и негазовые - метаболические.

Газовый ацидоз является наиболее опасным нарушением КЩС. Он развивается в результате накопления СО₂ в крови (гиперкапнии), обусловленного нарушением внешнего дыхания (например, при воспалении лёгких, отёке лёгких, бронхиальной астме и т.д.). Если скорость накопления СО₂ не велика, то изменения рН нивелируются благодаря почечным механизмам компенсации ацидоза. Они заключаются в усилении выведения ионов Н⁺ и хлоридов и усилении реабсорбции гидрокарбоната.

По мере развития ацидоза развиваются электролитные сдвиги (повышается уровень фосфатов и калия в плазме). Одновременно с этим повышается концентрация в крови адреналина и норадреналина. Сердечно-сосудистая система реагирует на эти изменения увеличением минутного объёма сердца (МОС), повышением АД, возникновением экстрасистолий. Под влиянием СО₂ мозговые сосуды резко расширяются, что сопровождается усилением мозгового кровотока и повышением внутричерепного давления. Сердечно-сосудистые и мозговые нарушения развиваются особенно быстро при сочетании ацидоза с гипоксией и могут привести к коматозному состоянию.

Лечение дыхательного ацидоза необходимо проводить срочно, до развития тканевой гипоксии. Проводят искусственную вентиляцию лёгких.

Метаболический ацидоз возникает в результате накопления в организме нелетучих органических кислот, концентрация которых увеличивается при диабете, гипоксии, лихорадке, голодании, или их недостаточной нейтрализации и выведении (например, при гломерулонефрите, поносе). Компенсация негазового ацидоза осуществляется за счёт связывания кислот гидрокарбонатом натрия. Его потери через кишечные и желчные свищи, при диарее, с содержимым кишечника могут привести к развитию ацидоза. При гломерулонефрите ацидоз возникает в результате снижения выведения кислот с мочой и уменьшения реабсорбции гидрокарбонатов.

Коррекцию метаболического ацидоза проводят внутривенным введением раствора натрия гидрокарбоната. Важно устранить причину, вызвавшую изменение рН. Для этого проводят лечение основного заболевания.

Ацидоз часто вызывается каскадом нарушений, носящих взаимосвязанный и взаимозависимый характер. Например, при сердечной недостаточности в условиях гипоксии тканей повышается образование молочной кислоты, которая обусловливает ацидоз. Одновременно возникающая при этом гиперкапния вызывает одышку, которая в нормальных физиологических условиях призвана компенсировать ацидоз за счёт повышения выведения СО₂. Однако, в условиях недостаточности кровообращения этого не происходит, одышка не устраняет ацидоз в тканях.

Газовый алкалоз (сдвиг рН в щелочную сторону) возникает при повышенном выведении углекислоты из организма. Чаще всего он развивается в результате гипервентиляции лёгких. Гипервентиляция возникает как компенсаторная мера при дыхании в разряженной атмосфере, при кровопотере, при отравлении окисью углерода, метаболитическом ацидозе. Выраженный дыхательный алкалоз больными переносится плохо. Мозговые сосуды спазмируют и объёмный кровоток в них снижается. Возникает гипоксия мозга, что очень опасно из-за возможности необратимых изменений в нейронах. В крови снижается содержание Са²⁺ и К⁺, в результате чего развиваются тетания и нарушения сердечного ритма.

Профилактика и лечение дыхательного алкалоза сводятся прежде всего к нормализации внешнего дыхания.

Метаболический алкалоз развивается в результате потери организмом анионов или при избыточном введении щелочей (гидрокарбоната натрия, минеральных вод). Существенные потери кислот и анионов отмечаются при рвоте, интенсивном применении глюкокортикоидов и некоторых диуретиков. Вследствие алкалоза возрастает проницаемость клеточных мембран для кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости. В результате возникают пароксизмы тетанических судорог. Приступы тетании возникают также при значительных потерях организмом калия (применение некоторых диуретиков, диарея, диабетическая кома). Развивающийся в этих случаях алкалоз называют гипохлоремическим. Он является как бы «вторичным». Вначале при дефиците калия в плазме натрий устремляется в клетки, меняясь на калий. Три внутриклеточных иона калия замещаются на два иона натрия и один водорода. В результате в клетке возникает ацидоз, несмотря на внеклеточный алкалоз. Ацидоз в канальцевой системе почек приводит к ограничению реабсорбции хлора и увеличению реабсорбции натрия. Возникает гипохлоремический алкалоз от дефицита калия.

Метаболический алкалоз гораздо легче предупредить, чем лечить. К профилактическим методам относят приём растительной пищи, богатой калием, а также введение препаратов калия (панангин, оротат калия). Восполнение клеточного дефицита калия осуществляют введением его растворов совместно с глюкозой и инсулином. Используют инфузии растворов аскорбиновой кислоты. Если метаболический алкалоз возник в результате медикаментозного воздействия, то это требует срочной отмены препаратов.