Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма

1. Синусовая тахикардия характеризуется частотой сердечных сокращений свыше 100 в минуту. Функциональная тахикардия возникает при возбуждении симпато-адреналовой системы в результате эмоциональных и физических нагрузок.

Патологическая синусовая тахикардия характерна для некоторых интоксикаций, в том числе, и лекарственных (тиреотоксикоз, отравления атропином, адреналином, эфедрином). Наиболее часто она развивается у больных с органическими поражениями клеток синусового узла, обусловленными дистрофией, ишемией, инфарктом, воспалением (миокардит). Для этих состояний характерны явления внутриклеточного ацидоза, снижения энергообразования и активности Na, К и Са-насосов. В результате нарушается нормальное распределение электролитов, и, прежде всего, калия, натрия и кальция. Усиливается медленный ток в клетку ионов натрия и кальция и тормозится ток ионов калия из клетки. В результате снижается абсолютное значение потенциала ионов и пороговый потенциал. Эти факторы обусловливают ускорение диастолической деполяризации в клетках синусного узла и, следовательно, автоматизма.

Патологическая синусовая тахикардия является опасным нарушением сердечного ритма. При значительном и стойком учащении сердечных сокращений резко возрастает потребность миокарда в кислороде. Одновременно из-за укорочения диастолы в коронарных сосудах снижается кровоток. Это может вызвать приступ стенокардии и привести к инфаркту миокарда.

Синусовая тахикардия уменьшается при возбуждении блуждающего нерва. Для этого используют пробу Чермака-Геринга (надавливание на каротидный синус с одной стороны в положении лёжа в течении 30 сек), пробу Ашнера-Даньини (умеренное надавливание на оба глазных яблока при закрытых глазах в течение 30 сек), пробу Вальсальвы (натуживание при глубоком вдохе и зажатом носе), искусственную рвоту, холодные обтирания и т.д.

Лекарственное лечение патологической синусовой тахикардии должно быть комплексным. Применяют антиоксиданты (витамины Е, Р), нормализующие обменные процессы в миокарде и препараты, устраняющие ацидоз (витамины группы В, оротат калия и др.). В практике её лечения используют препараты, нормализующие электролитный состав (аспаркам), бета-адреноблокаторы (анаприлин, тразикор); блокаторы «медленных» кальциевых каналов (нифедипин, верапамил), мембранодепрессанты (лидокаин и др.), седативные средства (валериана, пустырник и др.).

2. Синусовая брадикардия идентифицируется при частоте сердечных сокращений меньше 60 в минуту. Замедление синусового ритма может быть как функционального, так и патологического происхождения. Так, у физически тренированных людей частота сердечных сокращений может снизиться в покое даже до 40 в минуту. Одновременно значительно повышен инотропизм - сердце работает мощно и экономно, обеспечивая нормальную системную гемодинамику. В большинстве остальных случаев функциональная брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Это происходит при воздействии холода, вдыхании кислорода, страхе, надавливании на каротидный синус и глазные яблоки, задержке дыхания, рвоте.

Наиболее частыми причинами патологической брадикардии являются заболевания сердца с поражением клеток синусового узла: инфаркт, миокардиты, кардиосклероз. Она характерна также для ряда инфекционных заболеваний и интоксикаций: гриппа, брюшного тифа, уремии, желтухи, отравлении мухомором. Патологическая брадикардия может быть результатом передозировки многих лекарственных веществ: сердечных гликозидов, мембранодепрессантов, бета-адреноблокаторов, М-холиномиметиков, антихолинэстеразных препаратов, препаратов калия, группы опия. Во всех случаях патологическая брадикардия не компенсируется усилением инотропизма миокарда. В результате уменьшается сердечный выброс, падает АД, что обусловливает резкое ухудшение системной и внутриорганной гемодинамики.

Механизмы патогенеза синусовой брадикардии значительно варьируют в зависимости от её причины. Так, при физиологической брадикардии патогенез обусловлен превалированием парасимпатического тонуса над симпатическим. В патогенезе патологической брадикардии большое значение имеют метаболические нарушения в клетках синусового узла. Наиболее часто они выражаются в увеличении выхода ионов калия из клетки. При этом увеличивается абсолютное значение потенциала покоя и повышается величина порогового потенциала. В результате снижается скорость диастолической деполяризации и урежается сердечный ритм. В ряде случаев при поражении клеток центра синусового узла источник автоматизма мигрирует к его периферии. Здесь частота образования импульсов ниже и, в результате, развивается брадикардия.

Стойкую синусовую брадикардию относят к синдрому слабости синусного узла. Это состояние опасно тем, что может вызвать полную остановку синусового узла и стать причиной внезапной смерти.

Лечение синусовой брадикардии предполагает терапию основного заболевания, нормализацию метаболизма и электролитного состава миокарда. В качестве специфических средств используют препараты, ускоряющие генерацию импульсов: М-холинолитики (атропин и др.), бета-адреномиметики (изадрин и др.). При слабости синусного узла больному имплантируют искусственный водитель ритма.