Хроническая пневмония

Хроническая пневмония (ХП) представляет собой длительно текущее, склонное к рецидивированию инфекционное воспаление, при котором поражаются все структурные элементы бронхолёгочной системы.

Хроническая пневмония является следствием неразрешившейся (невылеченной) острой пневмонии. Основу патогенеза ХП составляет хронизация инфекционного процесса в органах дыхания. Она обусловлена комплексом факторов: особенностями микробной флоры, снижением защитно-очистительной функции дыхательных путей и нарушениями иммунного статуса организма. Микрофлора, высеваемая у больных хронической пневмонией, представляет собой микробно-вирусные ассоциации, в которых превалируют условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы. Наиболее часто встречаются белый, золотистый и зеленящий стафилококки, гемолитический и негемолитический стрептококки, кишечная палочка, грибы рода Кандида. Микроорганизмы, как правило, резистентны к большинству антибиотиков и сульфаниламидов. У стрептококков и стафилококков резистентность достигает 55-98%. Среди микробов довольно распространены Л-формы, эволюционно изменившиеся и способные выживать и размножаться в новых условиях среды обитания. Для них характерно отсутствие основных антигенных комплексов на клеточной оболочке. По этой причине Л-формы микроорганизмов обладают низкой иммуногенностью и плохо атакуются иммунной системой макроорганизма. Кроме того, они приобретают способность к внутриклеточному существованию и, таким образом, длительно персистируют (переживают неблагоприятные условия), сохраняя способность к реверсии (возвращению) в исходный бактериальный вид.

Таким образом, наличие устойчивых к бактериальным препаратам микробов и их Л-форм создаёт хронический эндогенный очаг инфекции в дыхательной системе больного.

Роль вирусов (микоплазмы, гриппа, парагриппа, аденовирусов) в микробно-вирусных ассоциациях сводится, главным образом, к прорыву локальных защитных барьеров слизистых дыхательных путей. Это происходит во время очередного острого катара верхних дыхательных путей и обусловливает рецидив хронической пневмонии.

Известно, что поражения бронхиального дерева никогда не завершаются его полным восстановлением. Все имевшиеся ранее пролиферативные процессы в стенках бронхов, перибронхиальной ткани и интерстиции всегда оставляют больший или меньший склероз органа. В результате бронхи деформируются, суживаются, что сопровождается задержкой в них секрета и содержащихся в нём микробов. Последующие катары верхних дыхательных путей еще более усугубляют нарушения дренажной функции бронхов. Кроме того, частые или длительно текущие бронхиты и перибронхиты вызывают нарушения лимфо- и кровообращения в бронхах и лёгких, вследствие чего замедляются процессы рассасывания воспалительного выпота, что также способствует хронизации воспаления. Подавляют локальные защитные механизмы и провоцируют рецидив также охлаждение, курение и действие на дыхательную систему других раздражающих факторов внешней среды.

Поражение, вызываемое микробно-вирусными ассоциациями, протекает в тяжёлой форме. Это обусловлено тем, что помимо прямой альтерации дыхательной системы ассоциатами в патогенез повреждения вовлекаются аутоиммунные процессы. У больных ХП в 50-80% случаев в плазме крови регистрируются противолёгочные аутоантитела, которые образуются в результате изменения антигенных свойств лёгочной ткани под влиянием вирусов, микробов и их токсинов.

Индукторами образования аутоантител также, по-видимому, служат антигенные детерминанты микробов, сходные с антигенами лёгочной ткани. Такими свойствами обладают антигены некоторых штаммов стафилококков, стрептококков, кишечной палочки.

Повреждение лёгочной ткани аутоантителами происходит при участии комплемента (его фрагментами). При этом, в результате значительного потребления комплемента в ходе альтерации, его уровень в плазме снижается, причем, чем интенсивней воспаление, тем ниже титр комплемента. Это обстоятельство негативно сказывается на опсонизирующих свойствах сыворотки крови. В результате резко падает фагоцитирующая способность макро- и микрофагов. Следствием этого является ухудшение переваривания микроорганизмов, иммунных комплексов и рассасывания воспалительного экссудата. Одновременно со снижением титра комплемента при ХП в плазме резко возрастает уровень кининов. Это способствует усилению аутоиммунного воспаления и обусловливает возникновение бронхоспазма, который регистрируется в 34-70% случаев хронической пневмонии.

По мере прогрессирования поражения бронхолёгочной системы в патогенезе ХП всё большее значение начинают приобретать токсемия, гипоксемия и гипоксия. Токсические воздействия и недостаток кислорода вызывают нарушения нормальной функции ЦНС, что серьезным образом сказывается на работе всех остальных систем организма: подавляется иммуногенез, снижается деятельность надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных органов. В результате происходят глубокие нарушения в обмене белков, жиров, углеводов и витаминов. В конечном итоге всё это приводит к снижению реактивности и резистентности организма. Поражение органов дыхания усиливается - порочный круг замыкается.

Морфологическая картина изменений в дыхательной системе при хронической пневмонии характеризуется дистрофией и разрушением пре- и постганглионарных нервных волокон и рецепторов в бронхах и лёгких, постоянными пролиферативными процессами в сосудах с последующей облитерацией их просвета, грубым склерозом интерстиция. Степень выраженности и характер указанных изменений существенно варьируют у разных больных и на разных стадиях болезни. Следствием этого является значительный полиморфизм картины поражения, особенностей течения и прогноза заболевания.

Различают хроническую пневмонию без бронхоэктазов (с доминированием явлений пневмосклероза) и бронхоэктатическую форму хронической пневмонии.

Термином «пневмосклероз» принято обозначать исход любого бронхиально-лёгочного или плеврального процесса, приводящего к разрастанию в лёгких соединительной ткани.

Бронхоэктазами называют патологическое расширение просвета бронхов. Причиной возникновения бронхоэктазов является потеря бронхами эластичности в результате атрофии и гибели их мышечных и эластических элементов.

Однажды возникнув, бронхоэктазы сами по себе становятся патогенными факторами. Это связано с нарушением в них дренажной функции, задержкой мокроты, служащей благоприятной средой для развития инфекции. Возникающий кашель не только механически толчкообразно расширяет уже поражённые бронхи, но и способствует возникновению внутрибронхиальных кровотечений.

Бронхит на участках бронхоэктазов носит, как правило, деструктивный характер, распространяется на межуточную ткань лёгкого и заканчивается пневмосклерозом. При обеих формах хронической пневмонии довольно часто встречаются очаги эмфиземы.

Свежие воспалительные очаги, участки ателектазов, эмфиземы, бронхоэктазов, поля пневмосклероза уменьшают дыхательную поверхность и жизненную ёмкость лёгких, обусловливая гипоксию тканей организма. Она усугубляется еще и тем, что из-за сдавления капиллярной сети лёгких разросшейся соединительной тканью кровь устремляется в артериовенозные шунты, где не происходит её оксигенации. Сдавление капиллярной сети повышает АД в системе сосудов малого круга, возрастает нагрузка на правый желудочек, что впоследствии формирует его недостаточность - развивается «лёгочное сердце».

Хроническая пневмония характеризуется рецидивирующим течением, а для бронхоэктатической её формы наиболее свойственно непрерывное, постоянно прогрессирующее течение. Частыми симптомами являются кашель, с отделением мокроты (наиболее обильной при бронхоэктатической форме), одышка, нередки бронхоспазмы, потливость, снижение массы тела, кровохарканье. Опасными осложнениями, помимо «лёгочного сердца» являются лёгочное кровотечение, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, вторичный амилоидоз почек с развитием их недостаточности.

Основные принципы лечения хронической пневмонии заключаются в следующем:

84. Применение антибактериальных средств широкого спектра действия (ампициллин, цефалоспорины, тетрациклины, аминогликозиды) с обязательным предварительным определением чувствительности к ним микрофлоры у каждого конкретного больного.

85. При тяжёлой форме использование пассивной специфической иммунотерапии (введение препаратов гамма-глобулина, гипериммунной плазмы, сывороток).

86. Восстановление иммунной реактивности организма иммуностимуляторами (Т-активин, тимозин).

87. Нормализация дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости (бронхорасширяющие, отхаркивающие средства, муколитики).

88. Борьба с сердечной (сердечные гликозиды) и дыхательной недостаточностью (кислород, кофеин, кордиамин).

89. Устранение явлений интоксикации (плазмозаменители).

90. Борьба с дистрофией (анаболические препараты).

91. Хирургическое вмешательство (при чёткой локализации бронхоэктатического процесса) в фазу ремиссии.