- •Предисловие
- •Общая патология Глава 1. Предмет и задачи патологии. Общее понятие о болезни Предмет "Патология" в системе подготовки провизора
- •Здоровье. Болезнь
- •Этиология. Патогенез. Нозология
- •Стадии развития болезни. Смерть и посмертные изменения
- •Принципы лечения больного
- •Глава 2. О роли наследственности, реактивности и резистентности в патологии Наследственность
- •Реактивность и резистентность
- •Структурно-функциональные изменения при старении человека
- •Адекватные и неадекватные защитные реакции организма
- •Неадекватность адаптивной перестройки организма как причина патологии
- •Глава 3. Общая патология клетки Структурно-функциональные феномены патологии клеток и тканей
- •Факторы, повреждающие клетку
- •Физические повреждающие факторы
- •Этапы свободнорадикального перекисного окисления липидов (спол) и пути антиоксидантной защиты клеток
- •Химические повреждающие факторы
- •Биологические повреждающие факторы
- •Фармакокинетика лекарственных веществ при патологии клеток и тканей
- •Глава 4. Гипоксия
- •Структурно-функциональные изменения при гипоксии
- •Глава 5. Механизмы восстановления нарушенных функций
- •Глава 6. Нарушения кровообращения Нарушения периферического кровообращения
- •Нарушения общего кровообращения
- •Глава 7. Воспаление
- •Местные и общие реакции при воспалении и их проявления. Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa)
- •Принципы коррекции воспалительного процесса
- •Глава 8. Иммунопатологические процессы Иммунные реакции
- •Аллергические реакции
- •Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Инфекционный процесс. Лихорадка Инфекционный процесс
- •Факторы, неблагоприятно влияющие на выздоровление больных при химиотерапии инфекционных болезней
- •Лихорадка
- •Глава 10. Патология обмена веществ. Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния Роль водно-электролитного обмена в организме и его регуляция
- •Нарушения водного баланса
- •Виды отеков
- •Нарушения обмена электролитов
- •Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 11. Патология обмена веществ. Нарушения обмена витаминов Понятие о витаминах. Их роль в организме
- •Причины и механизмы развития витаминной недостаточности
- •Нарушения баланса водорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина в1 (тиамина)
- •Гиповитаминоз витамина в2 (рибофлавина)
- •Гиповитаминоз витамина рр (никотиновой кислоты)
- •Гиповитаминоз витамина в6 (пиридоксина)
- •Гипо- и авитаминоз витамина с (аскорбиновой кислоты)
- •Гипо- и авитаминоз витамина в12 (цианокобаламина)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Нарушение баланса жирорастворимых витаминов. Гипо- и авитаминоз витамина а (ретинола)
- •Гиповитаминоз витамина е (токоферола)
- •Гиповитаминоз витамина d (эргокальциферола и холекальциферола)
- •Глава 12. Патология обмена веществ. Расстройства углеводного, липидного и белкового обмена Физиология и патология обмена углеводов
- •Физиология и патология обмена липидов
- •Физиология и патология белкового обмена
- •Патологические явления, вызванные дефицитом некоторых незаменимых аминокислот
- •Глава 13. Боль. Экстремальные состояния организма Боль
- •Экстремальные состояния организма. Стресс
- •Коллапс. Обморок
- •Глава 14. Опухолевые заболевания
- •Предрасполагающие факторы, клиническая картина и принципы терапии рака желудка, лёгкого и молочной железы
- •Частная патология Глава 15. Болезни системы крови Понятие о гемопоэзе и его регуляции
- •Понятие об анемии. Классификация анемий. Компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Дисгемопоэтические анемии Железодефицитная анемия
- •В12 и фолиево-дефицитная анемия
- •Гемолитические анемии
- •Приобретённые гемолитические анемии
- •Наследственные гемолитические анемии
- •Агранулоцитоз
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы Особенности энергетики и кровоснабжения миокарда
- •Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Инфаркт миокарда
- •Гипертоническая болезнь. Физиологическая регуляция артериального давления
- •Гипертоническая болезнь (гб)
- •Аритмии сердца. Физиологические особенности системы автоматизма сердца и виды аритмий
- •Электрофизиологическая характеристика проводящей системы сердца и сократительного (рабочего) миокарда
- •Аритмии, вызванные преимущественно нарушением автоматизма
- •Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости проводящей системы сердца и миокарда
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости
- •Глава 17. Болезни органов дыхания Нарушения внешнего дыхания
- •Острый бронхит
- •Очаговая пневмония (бронхопневмония)
- •Крупозная пневмония
- •Бронхиальная астма
- •Хроническая пневмония
- •Туберкулёз лёгких
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения
- •Нарушение пищеварения в полости рта
- •Нарушение аппетита
- •Расстройства акта глотания
- •Гастрит
- •Этиология хронического гастрита
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Этиология язвенной болезни
- •Принципы фармакотерапии язвенной болезни
- •Заболевания печени. Функциональные особенности печени
- •Синдром печёночной недостаточности
- •Острый гепатит
- •Хронический гепатит
- •Желчекаменная болезнь (холелитиаз)
- •Цирроз печени
- •Заболевания поджелудочной железы
- •Патология кишечника. Синдромы функциональных нарушений при патологии тонкой и толстой кишки
- •Острый энтерит
- •Хронический энтероколит
- •Глава 19. Болезни почек Функциональные особенности почек. Факторы, нарушающие функции почек
- •Гломерулонефрит
- •Токсические (лекарственные) нефропатии
- •Пиелонефрит
- •Нефролитиаз (мочекаменная болезнь)
- •Почечная недостаточность
- •Острая почечная недостаточность (опн)
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Глава 20. Эндокринная патология Организация и регуляция эндокринных функций
- •Железы внутренней секреции и их гормоны
- •Причины эндокринных нарушений
- •Патология гипоталамо-гипофизарной системы
- •Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение)
- •Адипозо-генитальная дистрофия
- •Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)
- •Акромегалия. Гигантизм
- •Болезнь Иценко-Кушинга
- •Патология надпочечников при гиперфункции их коры
- •Патология надпочечников при гипофункции их коры
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Гревса-Базедова)
- •Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- •Эндокринная патология поджелудочной железы (сахарный диабет)
- •Патология половых желез. Патология яичника
- •Патология яичка
- •Глава 21. Нервные и психические болезни Паркинсонизм
- •Миастения
- •Неврозы
- •Истерия (истерический невроз)
- •Неврастения
- •Невроз навязчивых состояний
- •Нарушения сна
- •Общая психопатология
- •Расстройства познавательной деятельности
- •Расстройства памяти
- •Расстройства мышления
- •Расстройства эмоций (аффективные расстройства)
- •Двигательно-волевые расстройства
- •Расстройства сознания
- •Эпилепсия
- •Шизофрения
- •Аффективные расстройства
- •Словарь
- •Оглавление
- •Глава 16. Болезни сердечно-сосудистой системы 158
- •Глава 17. Болезни органов дыхания 180
- •Глава 18. Патология пищеварительной системы. Понятие о недостаточности пищеварения 199
- •Глава 19. Болезни почек 222
- •Глава 20. Эндокринная патология 235
- •Глава 21. Нервные и психические болезни 253
Биологические повреждающие факторы
К биологическим факторам повреждения клеток макроорганизма относятся патогенные микробы, вирусы и паразиты. Патогенные микробы, попадая в организм человека, вызывают развитие инфекционного процесса, который в большинстве случаев начинается в местах проникновения возбудителя, например, в клетках слизистой дыхательных путей, пищеварительной и урогенитальной систем. Связывание микробов с клетками макроорганизма обусловлено свойствами их поверхностных структур, что определяет сродство микроба к клеткам тканей определённого типа. Например, пневмококки обладают тропизмом к эпителию лёгких, патогенные штаммы кишечной палочки - к эпителию кишечника, гонококки - к эпителию урогенитальной системы и т.д. В ходе эволюции патогенные микробы выработали механизмы, блокирующие различные элементы иммунной системы человека. Например, липополисахариды грамотрицательных микробов образуют неактивные комплексы с бактерицидными веществами крови, капсулы многих микробов содержат вещества, препятствующие фагоцитозу. При гибели некоторых грамотрицальных микроорганизмов из них высвобождаются эндотоксины. Высокой токсичностью обладает липид А. Механизм его действия заключается в повреждении мембран лейкоцитов - клеток, активно фагоцитирующих микроорганизмы. Обильное высвобождение эндотоксинов (например, при массовой гибели микроорганизмов в результате бактерицидного действия противомикробных препаратов) может привести к токсическому шоку. Во внешнюю среду микробы выделяют продукты своей жизнедеятельности (экзотоксины). Они вступают во взаимодействие с определенными поверхностными структурами клеток макроорганизма и повреждают их. Действие экзотоксинов проявляется в крайне малых дозах, поэтому их относят к наиболее ядовитым в природе веществам. Одни из них увеличивают транспорт гидрокарбонатов, натрия и воды из кишечного эпителия в просвет кишки (холерогенный токсин), что приводит к обезвоживанию организма. Другие действуют как ферменты, например, выделяемый шигеллами (возбудителями дизентерии) токсин обладает фосфолипазной активностью и разрушает мембраны клеток кишечного эпителия. Дифтерийный токсин блокирует синтез белка в клетках макроорганизма. Токсин ботулизма (самый мощный токсин) блокирует нервно-мышечную проводимость, в результате чего развивается паралич скелетных (в том числе дыхательных) мышц. Столбнячный токсин по нервным волокнам поступает в ЦНС и связывается со специфическими тормозными рецепторами в клетках передних рогов спинного мозга. Следствием этого является развитие у больного тетанических судорог.
Кроме токсинов повреждение клеток макроорганизма могут вызывать некоторые микробные ферменты. Например, фибринолизин расщепляет фибрин, гиалуронидаза гидролизует гиалуроновую кислоту - основное межклеточное вещество, что обеспечивает распространение микробов в макроорганизме. Коагулаза вызывает образование тромбов, ДНК-аза разрушает ДНК клеток больного.
Основные принципы терапии инфекционных заболеваний заключаются в следующем:
-
применение этиотропных средств - антимикробных препаратов;
-
стимуляция защитных сил организма (применение иммуностимуляторов);
-
дезинтоксикационная терапия - обезвреживание токсинов антитоксическими сыворотками.
Многие болезни человека имеют вирусное происхождение. Повреждающее действие вирусов на клетки человека реализуется тремя способами:
-
цитоцидное действие, при котором клетка погибает в результате вызываемых вирусом необратимых изменений её метаболизма;
-
промежуточное действие (вирусоносительство), при котором в клетке развиваются незначительные нарушения метаболизма и она сохраняет жизнеспособность. Вирусоносители могут стать источником заражения других людей;
-
онкогенное действие, в результате которого нормальная клетка превращается в опухолевую.
Вирусы состоят из комплекса макромолекул, которые способны к репродукции (размножению) только в клетке носителя. Поэтому вирусы называют облигатными (абсолютными) паразитами. Вирусы состоят из молекулы ДНК (ДНК-содержащие вирусы) или молекулы РНК (РНК-содержащие вирусы), которые окружены белковой оболочкой - капсидой.
Избирательность поражения вирусами тех или иных тканей зависит от наличия в вирусной капсиде белков, способных взаимодействовать с определенными структурами мембран клеток организма. Одни вирусы обладают высокой избирательностью поражения (например, вирус гепатита А и В, вызывающий заболевания печени, вирус клещевого энцефалита, развивающийся в мозге и т.д.), другие не обладают такой высокой избирательностью (вирус гриппа, который может локализоваться и размножаться в различных тканях).
Скорость размножения вирусов велика. За несколько часов в одной клетке образуется несколько тысяч вирусов. Пораженные вирусом клетки синтезируют специальный белок интерферон, который выходит в межклеточное пространство и связывается со специальными структурами (рецепторами интерферона) мембран соседних непораженных клеток. Это индуцирует в них образование ферментов, которые блокируют репликацию вируса.
В настоящее время интерферон применяется в медицине. Его получают из лейкоцитов и фибробластов человека, а также методом генной инженерии. Интерферон является средством неспецифического действия. В отличие от антител, которые связывают строго определённые вирусы, интерферон нейтрализует различные вирусы.
Некоторые химические соединения способны стимулировать выработку эндогенного интерферона. Их используют в целях профилактики (например, поливинилпирролидон при гриппе). Наиболее надежным способом профилактики вирусных инфекций является вакцинация. Благодаря ей удалось победить такое опасное вирусное заболевание, как оспа и резко снизить заболеваемость полиомиелитом и корью.