Синдром печёночной недостаточности

Наиболее характерным и ранним признаком начинающейся печёночной недостаточности является снижение интеллектуальных способностей. Больной не в состоянии выполнить элементарную задачу, ранее не составлявшую для него никакого труда. Одновременно развивается общая симптоматика, характеризующаяся общим упадком сил, потерей аппетита, тошнотой, расстройством пищеварения, потерей веса, пониженной сопротивляемостью к инфекции, повышением температуры.

По мере прогрессирования поражений печени появляются: тремор конечностей, патологические рефлексы, сонливость, сумеречное состояние сознания, вплоть до его потери.

Патогенез указанных расстройств обусловлен интоксикацией ЦНС белковыми метаболитами (прежде всего аммиаком), которые в недостаточной степени инактивируются гепатоцитами.

Другим характерным признаком печёночной недостаточности является желтуха.

При непосредственном поражении печёночной паренхимы снижается образование в ней связанного билирубина. Доля плохо растворимого свободного билирубина соответственно повышается. Он проявляет токсическое действие на мозговую ткань. Билирубин в меньшей степени выводится с мочой, он прокрашивает слизистые оболочки и кожу в жёлтый цвет, а также вызывает зуд. Одновременно уменьшается образование желчных кислот и поступление их в кишечник. Кал при этом не окрашивается и становится бесцветным.

Иной патогенез желтухи при закупорке желчевыводящих путей конкрементами или сдавлении их опухолью. В этих случаях образование связанного билирубина не снижено, но затруднён отток желчи в кишечник. По этой причине кал обесцвечивается, а в крови повышается содержание связанного билирубина, который окрашивает слизистые и кожу, а также придаёт моче характерный цвет «тёмного пива».

Следующим признаком синдрома печёночной недостаточности является кровоточивость. Она обусловлена нарушением образования факторов свёртывания крови. Развивается дефицит витамина К (при механической закупорке желчевыводящих путей), снижается белковосинтетическая функция печени (при непосредственном прямом поражении печёночной паренхимы).

При печёночной недостаточности практически всегда развиваются нарушения водно-электролитного обмена. Они проявляются отёками и скоплением жидкости в брюшной полости - асцитом. Патогенез печёночных отёков обусловлен тремя факторами:

108. задержкой натрия в организме из-за пониженной инактивации альдостерона;

109. снижением онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковосинтетической функции;

110. повышением капиллярной проницаемости из-за дефицита витамина К.

В возникновении асцита, помимо указанных факторов, большое значение имеет портальная гипертензия, которая развивается в результате сдавления сосудистой сети печени опухолью или воспалительным экссудатом.

Болезни печени сопровождаются многочисленными эндокринными нарушениями. Они обусловлены замедленной инактивацией гормонов. При этом, в частности, повышается содержание в крови женских половых гормонов, альдостерона, паратгормона и др. В результате у больных развивается гипогонадизм и феминизация (у мужчин), отёки и асцит, артрозоартриты и патологические переломы.

Давно была отмечена взаимосвязь печёночной недостаточности с расстройствами сердечно-сосудистой системы, которые проявляются чаще всего в виде тахикардии и гипотонии.

Степень проявлений указанных нарушений при синдроме печёночной недостаточности зависит от величины и особенностей поражения печени, что имеет важное значение для прогноза и тактики лечения. В этой связи различают малую степень недостаточности, недостаточность средней степени и тяжёлую форму (печёночную кому).

Малая недостаточность характеризуется общей симптоматикой и снижением интеллектуальных способностей. При недостаточности средней степени - налицо уже все вышеуказанные клинические проявления. Печёночная кома характеризуется резким угнетением ЦНС вплоть до полной потери сознания, что связано с токсическим действием азотистых продуктов обмена (аммиака, фенолов и др.).