Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости проводящей системы сердца и миокарда

Экстрасистолия (ЭС) - преждевременное по отношению к основному ритму сокращение всего сердца или его части. Различают функциональную и органическую ЭС.

Функциональная ЭС развивается у лиц с практически здоровым сердцем и по данным Г.Ф. Ланга составляет 50% от всех ЭС. Чаще всего её причинами являются внекардиальные парасимпатические и симпатические висцеро-висцеральные рефлексы, возникающие при патологии внутренних органов: язвенной болезни, болезнях печени, вздутии кишечника, шейном спондилоартрозе, плеврите и др. У лиц с нервными и гормональными дисфункциями (нейровегетативная дистония, климакс и др.) нередко возникают эмоциональные ЭС.

Органическая ЭС чаще всего развивается при заболеваниях миокарда: ИБС, инфаркте, кардиосклерозе, пороках митрального клапана, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, миокардите. ЭС может возникнуть в результате интоксикаций при очаговой инфекции - хроническом тонзиллите, синусите, зубной гранулеме. ЭС развивается также при общих электролитных нарушениях и передозировке некоторых лекарственных средств - сердечных гликозидов, мембранодепрессантов, адреналина, эфира и др.

Для объяснения механизма возникновения ЭС предложен ряд теорий:

1. Теория эктопического автоматизма. Её сущность сводится к тому, что в пораженных миокардиоцитах развиваются нарушения метаболизма и, прежде всего, энергетического обмена. В результате дефицита АТФ снижается активность мембранных насосов, откачивающих натрий, кальций и калий против концентрационных градиентов. Это приводит к электролитным сдвигам, которые характеризуются повышением содержания внутриклеточного натрия и кальция и уменьшением калия.

В итоге снимается абсолютное значение потенциала покоя до пороговой величины 60 мв, когда открываются потенциалзависимые натриевые и кальциевые каналы, обеспечивающие «быстрый вход» этих ионов.

Таким образом, в очаге повреждения создаются условия для появления спонтанной деполяризации, которая, в виде волны возбуждения, распространяется дальше на миокард, вызывая его внеочередное сокращение. Этот очаг патологического автоматизма называется эктопическим.

2. Теория «повторного входа». Клетки в очаге повреждения существенно различаются по глубине метаболических и электролитных нарушений, что обусловливает их электрическую неоднородность. В результате отдельные волокна миокарда деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью. При этом импульс из волокна, находящегося в фазе деполяризации может повторно поступить в расположенное рядом волокно, находящееся в фазе реполяризации. В этом участке возникает или одна экстрасистола, или множественные - развивается аллоритмия (бигимения, тригимения). Наиболее часто такие условия создаются при ишемии миокарда в зоне контакта клеток Пуркинье с сократительными клетками сердца. Этот механизм ЭС наиболее полно объясняет возникновение групповых экстрасистол.

В зависимости от области возникновения различают предсердные ЭС, желудочковые и смешанные (предсердно-желудочковые) ЭС.

Экстраснстолия может вызвать серьезные гемодинамические нарушения. Особенно это характерно для множественных желудочковых и смешанных ЭС. При ЭС укорочена диастола, полости сердца не получают полный объём крови, соответственно уменьшен и ударный объём экстрасистолического сокращения. В период частых желудочковых ЭС кровоток в мозге и почках может снижаться на 8-12%, а коронарный - падать на 25%, что может послужить причиной возникновения стенокардии и инфаркта. Предсердная ЭС может быть предвестником трепетания (220-350 сокращений в минуту) и мерцания (свыше 350 сокращений в минуту) предсердий. Групповые желудочковые ЭС могут привести к желудочковой тахикардии или фибрилляции (несинхронному сокращению отдельных миофибрилл). При этой патологии практически отсутствует сердечный выброс и если экстренно не нормализовать синхронный ритм, то больной неминуемо погибнет.

Субъективно каждая экстрасистола ощущается как толчок, замирание, перебои в работе сердца. Больные нередко жалуются на кратковременное головокружение, боль в области сердца сжимающего характера. Прогноз при ЭС зависит от тяжести основного заболевания, типа аритмии и степени нарушения гемодинамики. Особенно опасны групповые желудочковые и ранние ЭС при инфаркте миокарда. Прогностически более благоприятны желудочковые ЭС покоя, имеющие, как правило, нейрорефлекторную природу. Более опасны ЭС напряжения, возникающие чаще на фоне органических поражений миокарда.

Лечение ЭС, несмотря на большое количество антиаритмических средств, не всегда даёт хороший эффект. Наиболее выраженный результат достигается при ЭС покоя (вагусной) применением М-холинолитиков (атропин и др.). При ЭС напряжения (симпатической) наиболее широко применяют антиадренергические средства: бета-адреноблокаторы (анаприлин, тразикор и др.), блокаторы «медленных» кальциевых каналов (нифедипин, верапамил и др.), а также сердечные гликозиды, мембранодепрессанты (прокаинамид и др.), подавляющие деятельность эктопических очагов возбуждения. Одновременно назначаются средства, нормализующие метаболические и электролитные нарушения в миокарде (витамины группы В, аспаркам, калия хлорид и др.).

В комплексную терапию следует включать седативные (валериана, пустырник и др.) и атарактические средства (седуксен, элениум и др.).

Одним из клинических вариантов эктопических нарушений функции автоматизма и возбудимости миокарда является пароксизмальная тахикардия (ПТ). ПТ представляет собой приступообразное нарушение ритма в виде коротких или длительных периодов резкого учащения сокращений сердца. Причиной ПТ являются быстро следующие один за другим эктопические импульсы, полностью вытесняющие нормальный синусовый ритм.

Различают предсердную, желудочковую и смешанную формы (предсердно-желудочковую) ПТ. Иногда первые две формы объединяют в одну - наджелудочковую (суправентрикулярную) ПТ. Этиологические факторы ПТ те же, что и при ЭС.

Различают функциональную и органическую ПТ. Функциональная ПТ чаще всего проявляется в молодом возрасте в виде наджелудочковой формы, желудочковая форма превалирует при тяжёлых органических поражениях миокарда.

Патогенез ПТ при органических поражениях миокарда прежде всего связан с метаболическими и электролитными нарушениями. На границе поражённого и непоражённого миокарда создается электрическая неоднородность, которая проявляется в ускорении диастолической деполяризации, снижении порогового потенциала, укорочении рефрактерного периода. Эти процессы в находящихся рядом здоровом и больном мышечных волокнах по времени не синхронизированы, что создаёт условия для повторного входа возбуждения. Возникает круговая волна возбуждения, исходящая из эктопического очага, которая и вызывает ПТ. Если хирургически иссечь зону эктопики (например, некроза при инфаркте), то приступы ПТ исчезают. В ряде случаев причиной ПТ является наличие в АВ-узле аномальных путей предсердно-желудочкового проведения. Они различаются скоростью проведения возбуждения и способствуют образованию круговой волны. Возникает ПТ, носящая название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Во время короткого приступа предсердной (функциональной) ПТ, как правило, не происходит нарушений гемодинамики. При продолжительной желудочковой (органической) ПТ часто развивается как право-, так и левожелудочковая недостаточность. В её основе лежит переутомление миокарда из-за частого сердечного ритма, накопление недоокисленных продуктов и отёк сердечной мышцы. В результате на 15-20% падает минутный объём, что отрицательно сказывается на периферийной гемодинамике. При частоте пульса 180 и более сокращений в минуту значительно падает коронарный кровоток, что может привести к развитию стенокардии и инфаркта. Очень частый ритм может существенно укоротить диастолу, в связи с чем систолы предсердий и желудочков практически совпадают. Из-за укороченной диастолы желудочков предсердия полностью не опорожняются, а во время систолы эта кровь забрасывается в лёгочные вены, вызывая застой в малом круге кровообращения. Застой крови в предсердиях способствует тромбообразованию и эмболии сосудов малого круга - развивается острая сердечная и дыхательная недостаточность - «сердечная астма».

Желудочковая форма ПТ - серьёзное нарушение ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как оно может осложниться фибрилляцией желудочков.

Приступы ПТ обычно начинают внезапно «как гром среди ясного неба», и также внезапно прекращаются. Больные ощущают толчок в области сердца (начальная экстрасистола), а затем развивается сердцебиение. Пароксизмы сопровождаются головокружением, потемнением в глазах, возбуждением, дрожанием рук, иногда возникают судороги. Довольно часто бывают боли в области сердца.

Лечение ПТ направлено на купирование самих приступов, а также и на предупреждение их рецидивов. Наджелудочковая форма ПТ довольно хорошо купируется при раздражении ветвей блуждающего нерва. Для этого используют пробу Чермака-Геринга, пробу Вальсальвы, сгибание и прижимание ног к животу, холодные обтирания и т.д. При желудочковой форме ПТ эти приёмы малоэффективны и купирование приступов достигается внутривенным введением бета-адреноблокаторов (анаприлина и др.), некоторых мембранодепрессантов (лидокаина, новокаинамида и др.). При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта показано хирургическое лечение.