3 Вопрос

Демпинг-синдром – патологическое функциональное состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика демпинг-синдрома основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение легкой степени демпинг-синдрома заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.

Синдром приводящей петли (синдром желчной рвоты, дуоденобилиарный синдром) может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений. СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс). Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью.

Гипогликемический синдром -сложный симптомокомплекс, характеризующийся вегетативными, нервными и психическими расстройствами, возникающими при гипогликемии — падении концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л. Гипогликеминеский синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. ГС встречается у 5—10% больных, перенесших резекцию.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии. Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч.

Рефлюкс-гастрит является следствием нарушения функции привратника желудка, при котором происходит рефлюкс (заброс) содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В норме особый мышечный сфинктер, называемый привратником, периодически открывается, чтобы направить в двенадцатиперстную кишку порцию химуса (полупереваренной пищи) из желудка.

При рефлюкс-гастрите, функция привратника нарушается, что провоцирует «обратный ход» пищевых масс, смешанных с ферментами и желчью, из двенадцатиперстной кишки в желудок. Стенки желудка не обладают достаточными защитными механизмами, чтобы защититься от агрессивного воздействия желчных кислот и их солей, а также пищеварительных ферментов. Контакт с агрессивными средами приводит к воспалению стенок желудка и их повреждению.

Симптомами рефлюкс-гастрита могут быть:  Ощущение переполнение желудка сразу после или во время еды; Часто возникающее чувство тяжести в животе;Отрыжка с горьким привкусом; Нарушение стула: диарея и запоры, сменяющие друг друга; Появление язвочек в уголках губ; Тупая ноющая боль, особенно заметная после приема пищиПотеря веса и аппетита.

БИЛЕТ 12