Билет №1

1.Предмет, задачи и методы Н. Физиологии, ее место в системе высшего мед.образования. Связь Н. Физиологии с другими дисциплинами.

Физиология— наука о природе, о существе жизненных процессов. Физиология изучает жизнедеятельность организма и отдельных его частей: клеток, тканей, органов, систем. Предметом изучения физиологии являются функции живого организма, их связь между собой, регуляция и приспособление к внешней среде, происхождение и становление в процессе эволюции и индивидуального развития особи.

Задачи.

1)Изучение физиологических нормативов, изменений, в зависимости от пола, роста, возраста и среды в котрой человек работает и живет

2) Изучение механизмов регуляции различных функций организма. Организма в целом и его частей.

3) Изучение зак-й формирования регуляции. Осн. Формирование поведения человека.

Методы физиологического исследования. Физиология — экспериментальная наука. Наблюдая и изучая жизненные явления, физиолог стремится, во-первых, дать им качественную и количественную характеристику, т. е. точно описать их и измерить, иначе говоря, выразить их числом и мерой, и, во-вторых, документировать результаты наблюдений. Документация обычно состоит в том, что наблюдатель фиксирует полученные им результаты в виде протоколов наблюдений или кинофильмов и фотографий, или в виде автоматической записи изменений изучаемого процесса во времени (на фотопленке, движущейся бумаге, магнитной ленте и т. п.).

Физиологи проводят эксперименты- острый и хронический эксперименты:

Острый – (вивисекция)- когда получают результат и животное погибает.

Хронический – когда исследования ведутся на протяжении длительного времени и жизнь сохраняется.

Физиология тесно связана со всеми морфологическими дисциплинами ВУЗА, так и со всеми предклиническими и клиническими дисциплинами.

Место в системе мед образования: В качестве первой задачи нормальной физиологии как учебной дисциплины в системе высшего медицинского образования следует, видимо, рассматривать обучение будущих врачей пониманию механизма функционирования каждого органа. При этом особое внимание следует уделить взаимодействию каждого органа и систем в зависимости от меняющейся ситуации в организме и вне него. Познание будущими врачами функции органов является непременным условием, основой понимания патогенеза нарушений и путей их коррекции. Вылечить — это, в конечном счете, восстановить нарушенную функцию.Иными словами, у будущего врача должны быть заложены основы функционального мышления, являющегося фундаментом врачебного мышления, базой его профессионального творчества.

2. Физиологические свойства сердечной мышцы. Возникновение и распространение возбуждения в сердце. Автоматия сердца, её природа, центры и градиент.

В сердце различают 2 типа кардиомиоцитов:

1) Атипические –в них периодически возникает ПД и участвуют в распространении этого ПД по миокарду.

2) Сократительные к-миоциты- обеспечивают моторную функцию сердца.

За счет наличия вставочных дисков, нексусов, создается ПСЕВДОСИНЦИТИЙ, поэтому миокард-единая мышца.

Свойства миокарда:

1) Возбуждение в миокарде распространяется продольно и поперечно.

2) Характерен закон: «все или ничего» , поэтому для сокр-го миокарда характерно одиночное мышечное сокращение.

3) Отсутствует тетаническое сокращение на частный стимул, это связано с достаточно длительной фазой рефрактерности.

4) Сила сокращения волокон к-миоцитов зависит от их первоначальной длины.

5) Сердце способно к автоматизму, т.е сокращаться под влиянием возбуждений возникающих в нем.

6) Автоматизмом обладают лишь атипичные к-миоциты .сво-ва синусного узла(центр): 1.истиннный пейсмекер. 2. Его к-миоциты оч. Чувств. К влияниям гумор-х и нерв-х факторов. 3.наличие спонтанной ритмической медленной деполяризации этих к0миоцитов в период диастолы и за счет этого формируется автоматизм.

Автоматия. Центры , градиент и механизмы возбуждения атипич.к-миоцитов.

Теория основана на наличии в атипичн к-миоцитах синус узла медленной диастолической деполяризации… Причины:

1) Во время диастолы а именно в общ паузу в атипичн к-миоцитах синус узла происходит уменьшение проницаемости мембраны для Калия.

2) В этих к-миоцитах во время покоя отмечается высокий медленный постоянный входящий ток Натрия и неск меньший отток ионов кальция.

3) В коонцемедл.диастолы деполяризации отмечается увеличение входного тока для натрия и кальция и это способствует спонтанной деполяризации.

4) Клетки синус узла содержат большое количество ионов хлора и во время диастолы поток для ионов хлора медл увел-сяспособстспонт деполяризации.

Длительность и амплитуда ПД и особенность сокр-х к-миоцитов связана с увел-ем прониц-тимембрны для ионов кальция поскольку ЭПС миоцитов имеет огр-й запас инов кальция то значение принадлежит внеклеточному кальцию. Ионы кальция в к-миоцитахсоед-ся с регул-м кальцием-реакт белком- ТРОПОНИНОМ, пов-тьАТФазная активность попер-х мышц миозина образуется актиномиозиновый комплекс идет скольжение нитей актина.

3. Понятия антиноцицепции и антиноцицептивной системы (АНЦС). Функции и уровни АНЦС. Нейрохимические и нейрофизиологические механизмы АНЦС.

АНЦС - это иерархическая совокупность нервных структур на разных уровнях ЦНС, с собственными

нейрохимическими механизмами, способная тормозить деятельность болевой (ноцицептивной) системы.

АНЦС подавляет боль на нескольких различных уровнях. Если бы не было такой её обезболивающей

работы, то, ведущим чувством в нашей жизни стала бы боль. Но по счастью, после первого резкого

приступа боли она отступает, давая нам возможность передохнуть. Это-результат работы АНЦС,

подавившей боль через некоторое время после её возникновения.

АНЦС ограничивает болевое возбуждение, предотвращает перевозбуждение ноцицептивных

структур. Чем сильнее болевое ноцицептивное раздражение, тем сильнее происходит тормозное влияние

АНЦС. При сверхсильных болевых воздействиях АНЦС не справляется, и тогда возникает болевой шок.

При снижении тормозного воздействия АНЦС болевая система может перевозбуждаться и порождать

ощущение спонтанных (самопроизвольных) психогенных болей даже в здоровых органах.

По мнению Ю.П.Лиманского(1989), антиноцицептивная система включает три компонента:

а) множественные ноцицептивные системы, с помощью которых происходит восприятие качеств

болевых стимулов, а также формирование разнообразных защитных рефлексов;

б) нейрогенные группы местных и общих анальгезирующих систем (вторичные компоненты

комплекса);

в) антианальгетические системы, предназначенные для быстрого восстановления исходных порогов

чувствительности к боли.

Антиноцицептивная система действует несколькими путями:

1.Срочный механизм:Возбуждается действием болевых стимулов, использует систему нисходящего

тормозного контроля. Он быстро ограничивает афферентное ноцицептивное возбуждение на уровне

задних рогов сп. мозга. Этот механизм участвует в конкурентной аналгезии (обезболивании), т.е.

болевая реакция подавляется, если одновременно действует другой болевой стимул.

2.Короткодействующий механизм:Запускается гипоталамусом, вовлекает систему нисходящего тормозного

контроля среднего, продолговатого и спинного мозга. Этот механизм ограничивает болевое

возбуждение не только на уровне спинного мозга, но и выше, активируется стрессогенными

факторами.

3.Длительнодействующий механизм:Активируется при длительной боли. Центры его находятся

вгипоталамусе. Вовлекается система нисходящего тормозного контроля. Этот механизм

ограничивает восходящий поток болевого возбуждения на всех уровнях ноцицепивной системы. Этот

механизм подключает эмоциональную оценку и придает эмоциональную окраску боли.

4.Тонический механизм:Поддерживает постоянную активность АНЦС. Центры его находятся в

орбитальной и фронтальной областях коры.Обеспечивает постоянное тормозное влияние на

активность ноцицептивной структуры на всех уровнях. Важно отметить, что это происходит даже

при отсутствии боли. Таким образом, с помощью АНЦ-структур коры больших полушарий гол.мозга

можно заранее подготовится и затем при действии болевого раздражителя уменьшить болезненные

ощущения.

Билет №2

1. Единство организма и внешней среды. Понятие о внутренней среде организма и ее компонентах. Гомеостаз и гомеокинез.

Гомеостаз- это совокупность скоординированных реакций, которые поддерживают и восстанавливают относительное постоянство параметров внутренней среды организма. Любой показатель функции колеблется и пределы колебания показателя в физиологических условиях указывает на гомеокинез. Процессы саморегуляции основаны на использовании прямых и обратных связей.

• Прямая- например раздражение холодным воздухом приводит к увеличению процессов терморегуляции.

• Обратная- регулируемый сигнал о состоянии объекта управления передается на вход системы. Бывает положительная- усиливает управляющее воздействие (ПРИМЕР-увеличение скорости образования тромбина при появлении его количества на начальных этапах гомеостаза ) и отрицательная (ослабляет ПРИМЕР- инф. о степени натяжения сухожилия скелетной мышцы ослабляет степень возбуждения центра).

Гомеокинез-пределы изиологические, когда изменяется тот или иной параметр внутр среды, без изменения фз-й функции.

Понятие о внутренней среде организма и ее компонентах

(кровь, лимфа, межклеточная жидкость).

Внутренняя среда- совокупность жидкостей,принимающих участие в прцессах обмена веществ и поддерживающих гомеостаз организма.

Тканевая жидкость- это жидкость омывающая каждую клетку( вода, растворенные в ней пит вещества и неорганические вещества, О2, СО2, продукты распада). Образуется за счет плазмы крови и продуктов жизнедеятельности клеток. Функция- перенос О2 и СО2

Кровь-60%, плазма-40% форменные элементы.

Функции- транспортная, дыхательная, питательная,выделительная, терморегуляторная, гомеостаз, защитная, гуморальная регуляция. Лимфа- вода с растворенными в ней продуктами жизнедеятельности, белки 1-2%, лимфоциты, лейкоциты. Образуется за счет тканевой жидкости, всосавшейся в мешочки на концах лимфатических капилляров. Функции- возвращение в кровеносное русло тканевой жидкости; фильтрация; обеззараживание.

2. Сердечный цикл, его фазовая структура. Изменения тонуса мышечных стенок полостей сердца, изменения их объемов, давления крови и состояния клапанного аппарата в различные фазы кардиоцикла.

Сокращение сердца сопровождается изменениями давления в его полостях и артериальных сосудах, возникновением тонов сердца, появлением пульсовых волн и т. д. При одновременной графической регистрации этих явлений можно определить длительность фаз сердечного цикла.

Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков.

Систола желудочков разделяется на несколько периодов и фаз.

1. Период напряжения длится 0,08 с. и состоит из двух фаз.

• Фаза асинхронного сокращения миокарда желудочков длится 0,05 с. Точкой отсчета начала этой фазы служит зубец Q ЭКГ, свидетельствующий о начале возбуждения желудочков. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать.

• Фаза изометрического сокращения (0,03 с.) начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца. Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. Давление в желудочках быстро нарастает: до 70—80 мм рт.ст. в левом и до 15—20 мм рт.ст. в правом. Створчатые и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желудочков) еще закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Вследствие того, что жидкость практически несжимаема, длина волокон' миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет давление крови в желудочках. Левый желудочек быстро приобреетает круглую форму и с силой ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. В пятом межреберье на 1 см слева от среднеключичной линии в этот момент определяется верхушечный толчок. К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды.

2. Период изгнания крови из желудочков длится 0,25с и состоит из:

• фазы быстрого (0,12 с)

• фазы медленного изгнания (0,13 с).

Давление в желудочках при этом нарастает: в левом до 120—130 мм рт.ст., а в правом до 25 мм рт.ст. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полости желудочков и захлопывает полулунные клапаны, при этом возникает II, или диастолический, тон сердца. Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). После захлопывания полулунных клапанов давление в желудочках падает. Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, оставшейся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда не изменяются, поэтому данный период назван периодом изометрического расслабления (0,08 с).

К концу его давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Начинается период наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с. и делится на фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) наполнения. Колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона сердца.

К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период, равный 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков. Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки, ведет к появлению IV тона сердца.При обычном прослушивании сердца хорошо слышны громкие I и II тоны, а тихие III и IV тоны выявляются лишь при графической регистрации тонов сердца. Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может быть представлена следующим образом: Для фазового анализа цикла сердечной деятельности у человека катетеризацию сердца обычно не проводят, а используют ряд неинвазивных методов.

3. Роль таламуса и коры больших полушарий головного мозга в интеграции и анализе болевого возбуждения. Сенсорно-дискриминативный и семантический анализ повреждающего воздействия.

Структуры латерального таламуса обеспечивают анализ сенсорно-дискриминативных качеств боли (соматотопика болевого стимула, его длительность, интенсивность и т. д.), тогда как медиальные таламические области участвуют в мотивационно-аффективных аспектах боли (быстрое выделение вновь появившихся соместетических стимулов, быстрая передача информации о проявлении новой потенциально опасной ситуации).

Ноцицептивная информация, поступающая в структуры гипоталамуса, активирует его нейронные и нейрогормональную системы. Это сопровождается развитием сложного комплекса длительных вегетативных и соматических реакций, направленных на перестройку мышечной и висцеральной систем в условиях продолжающегося действия болевых стимулов. Выброс в кровеносное русло гипоталамо-гипофизарных гормонов вазопрессина и окситоцина, помимо их участия в сложных поведенческих эффектах, по-видимому, вызывает депрессивное действие на сенсорные входы, повышая порог чувствительности этих входов.

Хотя имеются многочисленные доказательства тесных взаимосвязей между ядрами таламуса и различными областями коры большого мозга, однако оценка функций коры большого мозга в переработке болевой информации противоречива. Полагают, что область первичного восприятия соматосенсорной информации (постцентральная извилина) не существенна для восприятия боли. Имеются указания на то, что этот процесс происходит в зонах орбитальной и префронтальной коры большого мозга. В любом случае, поступление импульсов в кору большого мозга создает условия для возбуждения пирамидной и экстрапирамидных нисходящих систем, вызывающих комплекс последовательных сокращений мышц, необходимых для осуществления поведенческих реакций.

Однако, по данным ряда наблюдений, первичная и вторичная воспринимающая области коры большого мозга влияют на «осознание» болевых воздействий: при повреждении этих областей у людей отмечались анальгезия или гиперальгезия, а также спонтанно возникающие ощущения боли или состояния гиперпатии. Нередко удаление раздражающих кору большого мозга локальных повреждений или хирургические разрушения ее супракаллозальных областей приводит к прекращению упорной хронической боли у многих пациентов.

Таламус имеет двустороннюю связь с лимбической системой, полосатым телом и сенсомоторной (соматосенсорной) зоной (S1) коры больших полушарий. Именно с этой зоной связывают факт осознания человеком болевого ощущения, формирования перцептуального компонента боли. Вторая сенсомоторная зона (S2) играет ведущую роль в механизмах формирования адекватных защитных реакций организма в ответ на болевое раздражение.В формировании системной болевой реакции организма участвует не только сенсомоторные зоны коры. Происходит генерализованное возбуждение всех областей коры больших полушарий вследствие восходящих активирующих влияний ретикулярной формации. В частности, очень важное значение имеет возбуждение лобных отделов коры через связи с таламусом, гипоталамусом, лимбическими структурами, сенсомоторной зоной. Активацию данной области связывают с формированием мотивации избавления от болевых ощущений.

Билет №3

1. Физиологические основные функции (обмен веществ, раздражимость, возбудимость, как основы реакции клетки, органа, системы и организма на раздражение). Возбуждение и торможение как деятельное состояние возбудимых образований, их физиологическая роль. Классификация раздражителей.

1. Раздражимость- это элементарная ответна реакция на раздражение.Это способность организма или его частей под вляением раздражителей, дост силы, переходить из состояния фз-го покоя в состояние активности. Раздражимость характерна для всех живых существ.

2. Возбудимость- это готовность железистых, мышечных, нервных клеток реагировать на раздражения изменением своих фз-х свойств.

3. Возбуждение- это сама ответная реакция на раздражение достаточной силы. Характерно: 1.изменение обменных процессов. 2. Теплообразование. 3. Временная деполяризация мембраны возбудимых клеток.

4. Торможение- это временное понижение или отсутствие ответной реакции клетки , органа, систем или организма в целом. Торможение-это активный процесс.

5. Обмен веществ и энэргии-набор химических реакций, которые возникают в живом организме для поддержания жизни. Эти процессы позволяют организмам расти и размножаться, сохранять свои структуры и отвечать на воздействия окружающей среды. Метаболизм обычно делят на две стадии: в ходе катаболизма сложные органические вещества деградируют до более простых; в процессах анаболизма с затратами энергии синтезируются такие вещества, как белки, сахара, липиды и нуклеиновые кислоты.

По своей природе раздражители бывают: 1) химические; 2) физические; 3) механические; 4) термические; 5) биологические.

По биологическому соответствию, то есть насколько раздражитель соответствует данной ткани. По данной классификации различают два вида: 1) адекватные – раздражители, которые соответствуют данной ткани. Например, для сетчатки глаза свет – все остальные раздражители не соответствуют сетчатке, для мышечной ткани – нервный импульс и т.д.; 2) неадекватные – раздражители, которые не соответствуют данной ткани. Для сетчатки глаза все раздражители кроме светового будут неадекватные, а для мышечной ткани все раздражители, кроме нервного импульса.

По силе – различают пять основных раздражителей: 1) подпороговые раздражители – это сила раздражителя при которой не возникает ответная реакция; 2) пороговый раздражитель – это минимальная сила, которая вызывает ответную реакцию при бесконечном времени действия. Эту силу еще называют реобазой – она единственная для каждой ткани; 3) надпороговые, или субмаксимальные; 4) максимальный раздражитель – это минимальная сила при которой возникает максимальная ответная реакция ткани; 5) сверхмаксимальные раздражители – при этих раздражителях реакция ткани либо максимальная, либо уменьшается, либо временно исчезает. Таким образом, для каждой ткани существует один пороговый раздражитель, один максимальный и множество подпороговых, надпороговых и сверхмаксимальных.

2. Изменения возбудимости при возбуждении типичныхкардиомиоцитов. Электромеханическое сопряжение. Экстрасистола. Компенсаторная пауза. Систолический и минутный объем крови.

Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения. Сердечная мышца (миокард) обладает рядом свойств, обеспечивающих её непрерывную ритмическую деятельность

• автоматией,

• возбудимостью,

• проводимостью,

• сократимостью.

Возбудимость (меньше, чем у поперечно-полосатой) мышечной ткани, т. к. мембранный потенциал кардиомиоцитов равен 80-90 мВ, а у поперечно-полосатой мышцы равен 60 мВ, таким образом, высокий порог раздражения, раздражители должны быть более сильными.

Проводимость (скорость проведения меньше чем у поперечно-полосатой мышцы). Скорость проведения возбуждения миокарда равен 0,5-3,5 м/с, а поперечно-полосатой мышцы - 10-14 м/с. За счёт низкой скорости проведения возбуждения происходит попеременное сокращение предсердий и желудочков.

Сократимость - по принципу одиночного сокращения.

Период сокращения длиннее, чем у скелетных мышц.

Рефрактерность - миокард имеет длительный рефрактерный период (0,4-0,5 с). Всю систолу и начало диастолы сердце невозбудимо. Это - защита от тетануса.

Лабильность - низкая из-за длительности рефрактерного периода.

Автоматия- способность сердца сокращаться под действием импульсов, которые возникают в нём самом. Проведение возбуждения осуществляется еще и проводящей системой - это совокупность мышечных волокон атипичной мускулатуры, специализируются на процессе проведения, осуществляют закономерное движение сигналов возбуждения от предсердий к желудочкам.

Состоит из:

• синоатриальный узла,

• атриовентрикулярного узла,

• пучка Гиса,

• волокон Пуркинье.

Возбуждение возникает в венозном синусе (место впадения полых вен в правое предсердие) От синоатриальногоузла возбуждение распростр-ся по волокнам правого и левого предсердия, скорость проведения в предсердиях 0,8 - 0,9 м/с. От предсердий достигает перегородки между предсердиями и желудочками и попадает в атриовентрикулярный узел. Значительно замедляется скорость проведения 0,02 - 0,05 м/с. Это атриовентрикулярная задержка - необходима для того, чтобы отставить во времени процесс возбуждения в предсердиях и желудочках: камеры предсердий и желудочков работают поочередно. При отсутствии атриовентрикулярной задержки происходит быстрое возбуждение в предсердиях и желудочках, рассогласование функций и сердце не работает как насос. Возбуждение распространяется по проводящей системе (волокнам пучка Гиса) межжелудочковой перегородки. Скорость проведения 2 - 5 м/с. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, скорость проведения 2 - 4 м/с. От каждой ножки разветвление на множество пучков: волокна Пуркинье, которые находятся в стенке желудочков. Скорость проведения 2 м/с. Далее возбуждение передается на рабочие волокна миокарда, сигнал проводится с помощью нексуса. Скорость проведения 0,8 - 0,9 м/с.

Степень автоматии тем выше, чем ближе отдел расположен к синусно-предсердному узлу- ГРАДИЕНТ АВТОМАТИИ.

Электромеханическое сопряжение - это последовательность процессов, в рез-те которых потенциал д-вия плазм.мембраны мышечного волокна приводит к запуску цикла поперечных мостиков. Важнейшую роль в запуске сокращения кардиомиоцитов играет саркоплазматический ретикулум - сложная система канальцев и цистерн, оплетающих миофибриллы . В миокарде он выражен слабее, чем в скелетных мышцах . С внеклеточным пространством саркоплазматический ретикулум не сообщается, однако к нему тесно примыкают Т-трубочки (поперечные трубочки) - инвагинации сарколеммы , идущие вдоль линий Z. Потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов составляет от -80 до-100 мВ. Он обусловлен двумя причинами:

- сарколемма в покое почти непроницаема для Na+ , но хорошо пропускает К+ ;

- за счет работы Na+,К+-АТФазы образуется значительный концентрационный градиент для К+ , направленный наружу (внутриклеточная концентрация К+ значительно выше внеклеточной). В результате К+ выходит из клетки, создавая трансмембранную разность потенциалов. Напротив, внутриклеточные концентрации Na+ и Са2+ существенно ниже внеклеточных.

Во время плато потенциала действия (фаза 2) Са2+ входит в клетку по так называемым медленным кальциевым каналам. Этого входа Са2+ недостаточно для сокращения, и поэтому главную роль играет выброс гораздо большего количества Са2+ из саркоплазматического ретикулума . Этот выброс обусловлен следующим механизмом: при возбуждении деполяризация распространяется не только вдоль кардиомиоцита , но и в Т-трубочки , через их кальциевые каналы в кардиомиоцит входит Са2+ и соединяется с особыми рецепторами саркоплазматического ретикулума . Это приводит к открыванию кальциевых каналов ретикулума и выходу из него Са2+ . Т.о, выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума - это самоусиливающийся процесс.

Далее Са2+ диффундирует к миофибриллам и связывается с тропонином С , создавая возможность для образования поперечных мостиков. При реполяризации Са2+ снова закачивается в саркоплазматический ретикулум путем активного транспорта.

Концентрация Са2+ в области миофибрилл снижается до у

ровня, когда взаимодействие актина и миозина становится невозможным, и мышца расслабляется.

Экстрасистола- внеочередное сокращение сердца.. причина: возникновение ПД из эктупического очага

Классификация:

1. Монотонные мономорфные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении, имеют одинаковую форму ЭКГ (даже при разной продолж-сти комплекса QRS)

2. Монотонные полиморфные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении, имеют имеют разную форму.

3. Политопные экстрасистолы — из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02—0,04 с), разные отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы.

4. Неустойчивая пароксизмальная тахикардия — три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда.

Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы.

Делят на полную и неполную:

• Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения)

• Неполная — суммарная продолж-ность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолж-ности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолж-ности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах.

Аллоаритмии — чередование основного ритма и экстрасистолии в определенной послед-ности.

Бигеминия — после каждого нормального сокращения следует экстросистола.

Тригеминия — за двумя основными комплексами следует одна экстрасистола или за одним очередным комплексом следует две экстрасистолы.

Квадригеминия — экстрасистола следует после каждых трех нормальных сокращений.Частота (за 100 % принято общее количество экстрасистол): синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения — 2 %; желудочковые экстрасистолы — 62,6 %; различные сочетания экстрасистол — 10,2 %.

Клиническая картина:Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусл-ные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функц-ного происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.

Лечение: Устранение провоцирующих факторов, лечение основного забол-ния. Единичные экстрасистолы без клинич-х проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол, соблюдение режима труда и отдыха, диетические рекомендации, регулярные занятия спортом, психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы).

Прогноз заболевания значительно разнится в зависимости от тяжести заболевания и доступного лечения. В целом при своевременном, адекватном лечении прогноз относительно благоприятный.

Систолический объём и минутный объём – основные показатели, которые характеризуют сократительную функцию миокарда. Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в минуту, является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом крови (МОК). Он одинаков для правого и левого желудочков. Характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым или левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе.

Размерность минутного объема кровообращения – л/мин или мл/мин. С тем, чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса.

Систолический объем крови - Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

Наибольший систолический объем наблюдается при частоте сердечных сокращений от 130 до 180 удар/мин. При частоте сердечных сокращений выше 180 удар/мин систолический объем начинает сильно снижаться.

При ритме сердечных сокращений 70 – 75 в минуту систолический объем равен 65 – 70 мл крови. У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл. В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержащейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.).

Следует заметить, что в покое в систолу из желудочков изгоняется примерно половина находящейся в них крови. Это создает резервный объем, который может быть моби­лизован при необходимости быстрого и значительного увеличения сердечного выброса. Величина резервного объема крови является одним из главных детерминантов функционального резерва сердца по его специфической функции – перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соответственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности. При адаптационных реакциях аппарата кровообращения изменения систолического объема достигаются с помощью механизмов саморегуляции под влиянием экстракардиальных нервных механизмов. Регуляторные влияния реализуются в изменения систолического объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем падает.