Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
МЕТОДИЧЕСКИЕ РАЗРАБОТКИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ. ч.1.doc
Скачиваний:
109
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
2.92 Mб
Скачать

Кардиогенный шок

  1. Истинный кардиогенный шок - в его основе лежит гибель > 40 % массы мокарда ЛЖ.

  2. Рефлекторный шок - в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом пораженя миокарда.

  3. Аритмический шок – в основе лежат нарушения ритма и проводимости.

Диагностика

  1. При всех видах кардиогенного шока – клиника ОИМ с ЭКГ- признаками.

  2. Главным клиническим признаком шока является значительное снижение САД 90 мм рт. ст., пульсовое давление снижается до 20 мм рт. ст.)

  3. Признаки резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей:

  • бледно-цианотичная, мраморная влажная кожа, холодный липкй пот, акроцианоз, одышка;

  • спавшиеся периферические вены;

  • резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

  • снжение скорости кровотока;

  • снижение диуреза менее 20 мл /ч;

  • нарушения сознания.

Неотложная помощь

  • при ангинозной боли – полноценное обезболивание;

  • коррецкция ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия с ЧСЖ более 150 в мин – абсолютное показание к ЭИТ, острая брадикардия менее 50 в мин – к ЭКС);

  • гепарин 10 тыс. ЕД, в/в, струйно;

  • дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкна или 5% глюкозы в/в капельно до достижения АД – 90 мм рт. ст.

Анафилактический шок

В основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и др. биологически активных веществ (БАВ) на фоне повторного попадания в организм аллергена. Наиболее часто его вызывают антибиотики, сыворотки, ферменты, витамины, яд жалящих насекомых, иногда пищевые продукты.

БАВ оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе это процесс можно оценить как децентрализацию кровообращения, т.е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Под влиянием БАВ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких. Все это происходит на фоне мгновенно развивающегося ларинго- и бронхиолоспазма.

Анафилактический шок развивается через несколько минут после попадания аллергена в организм и характеризуется кожным зудом, крапивницей, спазмом гладких мышц, потерей сознания, падением АД.

Принципы лечения

Строятся на особенностях патогенеза:

-относительная гиповолемия на фоне пареза микроциркуляции;

-ларинго-бронхиолоспазм;

-спастическое сокращение гладких мышц органов брюшной полости

  1. Устранение контакта с аллергеном или наложить жгут выше места введения аллергена, обколоть место инъекции разведенным раствором адреналина, что замедлит его всасывание;

  2. В/в струйно под контролем ЦВД и почасового диуреза;

  3. В/в медленно 1 мл 0,1 % раствора адреналина в 10-20 мл физиологического раствора. При затруднении пункции периферической вены допустимо введение адреналина в мягкие ткани подъязычной области.

  4. Для купирования бронхоспастического синдрома медленное в/в введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина

  5. В качестве десенсибилизирующих препаратов и стабилизаторов клеточных мембран показано введение глюкокортикостероидов. Первоначальная доза 90-120 мг. Одновременное гидрокортизон 125-250 мг, который обладает минералкортикоидной активностью, что способствует задержке натрия и воды в организме.