2. Цели практического занятия:

Изучить этиологию, патогенез, классификацию, клинику ишемической болезни сердца (ИБС), стенокардии, вопросы лабораторной и инструментальной диагностики ИБС, дифференциальной диагностики стенокардии, лечение, профилактику и прогноз.

3. Задачи практического занятия:

3.1 Студент должен понимать:

• этиологию и патогенез ИБС;

• механизм развития основных клинических симптомов и осложнений ИБС;

• взаимосвязь клинических симптомов и синдромов при ИБС с патоморфологическими и функциональными изменениями;

• патологоанатомическую и патофизиологическую обусловленность клинической симптоматики и лечебной тактики.

3.2 Студент должен знать:

• определение, этиологию ИБС;

• факторы риска развития атеросклероза и ИБС;

• классификацию ИБС;

• клинические проявления, осложнения, методы диагностики и дифференциальный диагноз ИБС, стенокардии;

• принципы современной дифференцированной терапии атеросклероза, стенокардии;

• профилактику, реабилитацию больных ИБС.

3.3 Студент должен уметь:

• провести расспрос больного и выявить этиологию, факторы риска развития атеросклероза, ИБС;

• провести объективное обследование больного с анализом и синтезом полученных при этом данных, обоснованием предварительного диагноза;

• обосновано составить диагностическую программу и чётко представлять, каких результатов можно ожидать от назначенных методов обследования и значение полученных данных для установления клинического диагноза;

• провести дифференциальный диагноз с учётом ведущего диагностического синдрома (синдром хронической коронарной недостаточности);

• назначить рациональную терапию в зависимости от функционального класса стенокардии, клинической формы ИБС;

• ориентироваться в вопросах профилактики атеросклероза;

• определить прогноз атеросклероза, ИБС.

4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:

• какие патофизиологические изменения наблюдаются в сосудах при атеросклерозе;

• что характерно для атеросклеротического поражения коронарных артерий;

• признаки атеросклероза в зависимости от стадии его течения;

• патофизиологические механизмы развития хронической коронарной недостаточности;

5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:

• Эпидемиология и определение атеросклероза.

• Факторы риска развития атеросклероза.

• Патогенез атеросклероза.

• Периоды развития атеросклероза.

• Клинические проявления атеросклероза.

• Классификация ИБС.

• Клиническая картина стабильной стенокардии.

• Клиническая картина нестабильной стенокардии.

• Диагностика атеросклероза.

• Диагностика ИБС.

• Диагностика стенокардии.

• Медикаментозная гиполипидемическая терапия.

• Лечение стабильной стенокардии.

• В чём заключается профилактика атеросклероза.

6. Содержание учебного материала:

• определение и этиология атеросклероза;

• определение ИБС;

• патогенез ИБС;

• классификация ИБС;

• клиническая картина стабильной стенокардии;

• клиническая картина нестабильной стенокардии;

• диагностика ИБС;

• дифференциальный диагноз ИБС;

• осложнения ИБС;

• лечение ИБС;

• профилактика ИБС;

• прогноз.

7. 7. Информационные материалы:

Атеросклероз - патологический процесс, характеризующийся отложением липидов крови в стенках артерий, что сопровождается формированием фиброзной (атеросклеротической) бляшки, сужающей просвет сосуда.

В результате атеросклероза развивается ишемия тканей, кровоснабжаемых соответствующими пораженными артериями с развитием некрозов и склеротических процессов. Наиболее часто поражаются коронарные, сонные, мозговые артерии и аорта, реже периферические, почечные и пр. Атеросклероз относят к одним из наиболее часто встречающихся патологических процессов у людей зрелого и пожилого возраста, особенно старше 60 лет.

Этиология и факторы риска

Причины атеросклероза до настоящего времени не ясны, однако установлены факторы риска, при наличии которых атеросклероз развивается раньше и прогрессирует быстрее. К этим факторам относят:

Липидные факторы риска:

• гипер- и дислипидемии: ОХС > 5 ммоль/л; ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л; ТГ > 1,7 ммоль/л; низкий уровень ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л.

Нелипидные факторы риска:

• возраст: мужчины >45 лет, женщины >55 лет;

• артериальную гипертензию: АД > 140/90 мм рт.ст.;

• абдоминальное ожирение: ОТ у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;

• курение (вне зависимости от количества);

• сахарный диабет 2 типа: глюкоза натощак > 6 ммоль/л;

• раннее начало ИБС у родственников: мужчины <55 лет, женщины <65 лет;

Патогенез атеросклероза

В настоящее время атеросклероз рассматривается как реакция на повреждение сосудистой стенки (прежде всего - эндотелия).

• под повреждением подразумевается дисфункция эндотелия сосудов, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, увеличение секреции прокоагулянтов и сосудосуживающих факторов. Наиболее важный повреждающий фактор гиперхолестеринемия;

• избыточная инфильтрация интимы липопротеидами низкой плотности (ЛПНП), которые сами по себе оказывают повреждающее действие на структурные элементы эндотелия и интимы;

• инфильтрация интимы циркулирующими моноцитами, которые трансформируются в макрофаги;

• накопление в макрофагах эфиров ХС (холестерина), и перерождение их в пенистые клетки, которые дают начало липидным полоскам - первой морфологической стадии атеросклеротической бляшке;

• вокруг зоны накопления липидов развивается соединительная ткань и происходит формирование фиброзной атеросклеротической бляшки;

• нарушение целостности фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки приводит к формированию тромба.

Строение атеросклеротической бляшки:

• ядро – содержит липиды (холестерин и его эфиры, пенистые клетки);

• ядро ограничено фиброзной капсулой;

• края бляшки, граничащие с сосудами самое тонкое место бляшки, именно здесь идёт наибольшая нагрузка при изменении тонуса сосудов. При разрыве бляшки идёт прогрессирование стенозов, опасность тромбозов. К дефектам эндотелия прилипают тромбы, что способствует образованию тромбина, что так же ведёт к усилению свёртываемости крови.

Макрофагальные ядра постоянно разрушаются и их масса добавляется к ядру бляшки (почему саморазрушение идёт неизвестно, по некоторым данным – это хламидиозная инфекция). Содержимое ядра бляшки чрезвычайно тромбогенно. Пенистые клетки выделяют прокоагулянт, который повышает тромбообразование при его контакте с кровью. Над ядром находится коллаген, который так же тромбогенен, от устойчивости этой фиброзной покрышки с коллагеном зависти стабильность бляшки. Коллаген синтезируется сосудистыми гладкомышечными клетками. Более опасны богатые липидами мягкие бляшки, они подвержены разрывам.

Самого по себе разрыва бляшки недостаточно для возникновения клиники острой коронарной недостаточности, но идёт прогрессирование стенозов. Опасность тромбозов при разрыве бляшки обусловлено повышением триглицеридов крови. Именно они активируют VIIфактор, который, взаимодействуя с тканевым фактором (пенистые клетки выделяют его при разрушении). К дефектам эндотелия прилипают тромбы, что способствует образованию тромбина, ведущее к повышению свертываемости крови. Для образования тромба необходима гиперкоагуляция, у больных имеется повышенное содержание фибринопептида А, отделяющегося от фибриногена в момент его превращения в фибрин под влиянием тромбина.

Клиника

Для атеросклеротического поражения различных сосудов и аорты характерно длительное бессимптомное течение. При сужении сосудов более чем на 50%, особенно при тенденции их к спазму, появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла и могут быть временными или более длительными. Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий.

• Поражение коронарных артерий проявляется развитием различных вариантов ИБС: стенокардии напряжения, инфаркта миокарда и пр.

• Атеросклероз аорты иногда впервые диагностируют лишь при контрастном рентгенографическом исследовании, во время которого выявляют уплотнение контуров дуги аорты, ее развернутость. В более поздней стадии возможны появление пульсации в яремной ямке и некоторое расширение сосудистого пучка. При выслушивании можно выявить систолический шум в проекции клапана аорты и там же акцент II тона. При атеросклеротическом повреждении аорты с кальцинозом возможно появление симптомов, характерных для стеноза устья аорты или недостаточности ее клапана, формирование ИСАГ.

• Поражение крупных артерий, отходящих от аорты, может привести к разнице наполнения пульса на руках, а также к уменьшению мозгового кровообращения, ишемии почки. Поражение аорты в области бифуркации приводит к нарушению кровоснабжения ног. Атеросклероз аорты может привести к развитию ее аневризмы (расширение аорты с истончением ее стенки).

• Атеросклероз мозговых артерий проявляется развитием дисциркуляторной энцефалопатии с поражением различных структур головного мозга.

• Атеросклероз почечных артерий в результате ишемии почки может вызвать вазоренальную артериальную гипертензию.

• Атеросклероз периферических артерий нижних конечностей сопровождается появлением перемежающейся хромоты, слабости в конечностях. При аускультации отмечают снижение пульсации этих артерий, особенно дорсальной артерии стоны.

• Поражение брыжеечных сосудов приводит к появлению так называемой брюшной жабы, проявляющейся болями в животе ишемического характера при усилении перистальтической активности, а при выраженном стенозе некрозом кишечника. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы, ксантелазмы и сенильная дуга на роговице.

Ишемиеская болезнь сердца– это расстройство коронарного кровообращения, возникающее вследствие нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.