4. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам:

• В чём заключается вентиляционная функция лёгких?

• Каковы методы диагностики вентиляционной функции лёгких?

• Каковы патофизиологические механизмы формирования синдрома лёгочной гипертензии?

5. Контрольные вопросы по изучаемой теме:

• Каковы основные положения определения ОРДС?

• Каковы факторы риска ОРДС, вызывающие повреждение лёгких?

• Какие патофизиологические механизмы лежат в основе развития ОРДС?

• В чём заключаются клинические проявления ОРДС?

• Что входит в план дополнительных методов диагностики ОРДС?

• Каковы стадии в течении ОРДС и их диагностические критерии?

• В чём заключаются отличительные признаки ОРДС и кардиального отёка лёгких?

• Что входит в комплекс неотложных мероприятий при ОРДС?

• Как определить понятие «ИТШ»?

• Что можно сказать об этиологии ИТШ?

• В чём заключается патогенез ИТШ?

• Каковы стадии течения ИТШ и их диагностические признаки?

• Что входит в план дополнительных методов диагностики ИТШ?

• В чём заключаются приоритетные методы интенсивной терапии ИТШ?

• Каковы методы дополнительной терапии ИТШ?

• Как определить понятие «ТЭЛА»?

• Каковы факторы риска развития ТЭЛА?

• В чём заключаются патофизиологические механизмы формирования лёгочной гипертензии при ТЭЛА?

• Каковы патофизиологические механизмы развития острой дыхательной недостаточности при ТЭЛА?

• Как и по каким критериям классифицируется ТЭЛА?

• Как клинически проявляется синдром острого лёгочного сердца при ТЭЛА?

• Как клинически проявляется инфаркт лёгкого при ТЭЛА?

• Какие клинические варианты течения ТЭЛА выделяют?

• Что входит в план лабораторных методов исследования при ТЭЛА?

• Что можно обнаружить при ЭКГ- и ЭхоКГ обследовании при ТЭЛА?

• Что наблюдают при рентгенологическом исследовании органов дыхания при ТЭЛА?

• Какие специальные методы используют для распознавания ТЭЛА?

• Какие методы используют для диагностики тромбоза глубоких вен?

• В чём заключаются принципы ведения больных с ТЭЛА?

• В чём заключается интенсивная терапия при массивной ТЭЛА?

• В чём заключаются хирургические методы лечения ТЭЛА и показания к их проведению?

• Каковы методы профилактики ТЭЛА?

• Как определить понятие «ОДН»?

6. Содержание учебного материала:

• Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС):

- определение ОРДС;

- этиология ОРДС;

- патогенез ОРДС;

- клинические проявления ОРДС;

- программа диагностического обследования при ОРДС;

- дифференциальная диагностика ОРДС;

- течение ОРДС;

- лечение ОРДС.

• Инфекционно-токсический шок (ИТШ):

- определение ИТШ;

- этиология и патогенез ИТШ;

- клинические проявления ИТШ.

7. Информационные материалы:

Острый респираторный дистресс-синдром

Согласно АЕСК (1992 г.) острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – это воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не связаны с левопредсердной или лёгочной капиллярной гипертензией.

В основе развития ОРДС лежит повреждение эпителиального и эндотелиального барьеров лёгких, острый воспалительный процесс и отёк лёгких, которые приводят к острой дыхательной недостаточности.

Этиология ОРДС

ОРДС может быть вызван как «прямым», так и «непрямым» повреждением лёгких.

Факторы риска ОРДС, вызывающие повреждение лёгких

Таблица 1

Прямое повреждение лёгких	Непрямое повреждение лёгких
Аспирация желудочного содержимого	Тяжёлый сепсис
Тяжёлая торакальная травма контузия лёгких Диффузная лёгочная инфекция бактериальная вирусная pneumocystis carinii Ингаляция токсичных газов Утопление	Тяжёлая неторакальная травма Множественные переломы длинных костей Гиповолемический шок Массивная гемотрансфузия Острый панкреатит Передозировка наркотиков Реперфузионное повреждение После трансплантации лёгких После аортокоронарного шунтирования

«Непрямой» механизм ОРДС связан с внелёгочными заболеваниями, при которых повреждение лёгких является результатом системной воспалительной реакции организма.

Самыми частыми причинами развития ОРДС является тяжёлая пневмония, сепсис, аспирация желудочного содержимого и травма.

Патогенез ОРДС

• В основе ОРДС лежит воспалительный процесс, что кардинальным образом отличает его от кардиогенного отёка лёгких. В воспалительном ответе участвуют клеточные и гуморальные элементы.Клеточное звено воспалительного процесса состоит из процессов адгезии, хемотаксиса и активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, которые продуцируют провоспалительные цитокины, свободные радикалы.Гуморальное звено включает в себя повышение продукции и активацию различных систем, такие как система комплемента, коагуляции, кинины, активные продукты кислорода, оксид азота, вазоактивные пептиды и др.

• Воспалительное повреждение эндотелия капилляров и эпителия альвеол приводит к повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны,пропотеванию плазмы и крови вначале в интерстициальное пространство, а затем в альвеолы с развитием клиники отёка лёгких.

• Повреждение эпителия альвеол вызывает их спадение, чему способствует и снижение выработки сурфактанта пневмоцитами и развиваются микроателектазы.

• Перфузия затопленных экссудатом и ателектазированных альвеол является причиной формирования внутрилёгочного шунта справа налево с развитием гипоксемии.Причём гипоксемия рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой фракцией О₂во вдыхаемой смеси. Поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации является создание положительного дополнительного давления в дыхательных путях.

• Скопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры, которые в последующем (на 3 -10 сутки) формируют фиброз интерстициальной ткани, что обусловливает низкую растяжимость лёгких, усугубляя гипоксемию.

• Активированные тромбоциты агрегируют в просвет капилляров, вызывая обструкцию лёгочных сосудов, вплоть до развития ДВС-синдрома, способствуют развитию лёгочной гипертензии.В генезе лёгочной гипертензии принимают участие и другие факторы: гипоксическая вазоконстрикция, вазоспазм, вызванный вазоактивными медиаторами и периваскулярный отёк. Лёгочная гипертензия приводит к нарушению функции правого желудочка, снижению сердечного выброса с развитиемполиорганной недостаточности.

Клиника ОРДС

Развитие ОРДС происходит чаще всего в первые 12-48 часов от начала основного заболевания, хотя в ряде случаев его развитие возможно и через 5 дней.

Клиническая картина ОРДС многообразна, хотя условно можно выделить 2 группы признаков:

• острой дыхательной недостаточности;

• множественного поражения внутренних органов.

Острая дыхательная недостаточность

Проявляется:

• приступом удушья;

• кашлем вначале сухим, а затем с отделением обильной пенистой мокроты;

• на начальных этапах больной возбуждён, при прогрессировании нарушений газообмена – заторможен, оглушён, возможно развитие гипоксемической комы;

• вынужденным положением сидя;

• часто гипертермией;

• цианозом или пятнистостью кожи, не всегда исчезающими при ингаляции кислородом;

• в дыхании участвует вспомогательная мускулатура;

• тахипное;

• жёстким дыханием с сухими хрипами, а иногда и бронхиальным дыханием, диффузной крепитацией и разнокалиберными влажными хрипами.

Наряду с клиникой ОДН выявляются признаки поражения практически всех внутренних органов:

• сердечно-сосудистые расстройства проявляются стойкой гипотонией, выраженной тахикардией, тяжёлыми нарушениями ритма (желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков);

• клиника острой почечной недостаточности – олигурия, азотемия;

• часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения;

• клиника печёночной недостаточности с гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;

• ДВС-синдром, тромбоцитопения;

• Угнетение сознания, кома.

Программа диагностического обследования ОРДС

• Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС и большинство из них связаны с основным заболеванием:

- общий анализ крови (лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитопения, анемия);

- биохимические лабораторные тесты, выявляющие нарушение функции

печени, почек, развитие ДВС-синдрома;

- анализ бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) выявляет в первые дни заболевания высокое содержание нейтрофилов – более 60% (в норме – менее 5%), а по мере обратного развития уступает место альвеолярным макрофагам;

- исследование газового состава крови и рН крови выявляет в начале

заболевания очень низкое РаО₂, нормальное или пониженное РаСО₂и

повышенный рН; по мере прогрессирования ОРДС происходит нарастание

РаСО₂ и алколоз сменяется ацидозом, РаО₂остаётся низким.

• Инструментальные методы диагностики:

- рентгенография грудной клетки выявляет картину «матового стекла» и

диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности

(консолидации) с хорошо очерченными воздушными бронхограммами;

довольно часто может определяться небольшой плевральный выпот;

- определение давления заклинивания лёгочных капилляров (катетеризация

лёгочной артерии в специализированном отделении) – ниже 15 мм рт.ст. для дифференциальной диагностики с кардиальным отёком (выше 18 мм рт.ст.);

- пульсоксиметрия – для мониторинга насыщения гемоглобина кислородом

(SpО₂).

Течение ОРДС

Имеется определённая, хотя и не всегда выраженная, стадийность клинических проявлений ОРДС.

• Латентная (ранняя) фаза возникает через 6-48 часов после воздействия причинного фактора и характеризуется небольшой одышкой, незначительным снижением ЖЕЛ, РаО₂, РаСО₂; рентгенологически определяется небольшое усиление легочного рисунка в периферических отделах лёгких.

• По мере развития синдрома (фаза острой лёгочной недостаточности) одышка усиливается, тахипное, появляются влажные мелкопузырчатые хрипы; ещё более снижается ЖЕЛ, РаО₂, возрастает альвеолоартериальная разница по кислороду; возникает метаболический ацидоз; рентгенологически – имеется диффузная множественная пятнистость всех лёгочных полей.

• При прогрессировании процесса (фаза внутрилёгочного шунтирования) наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота, в дыхании участвует вспомогательные дыхательные мышцы, над всей поверхностью выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы; рентгенологически выявляются крупноочаговые тени; нарастает гипоксемия, выявляется гиперкапния, метаболический и респираторный ацидоз.

Дифференциальный диагноз ОРДС

ОРДС необходимо дифференцировать в первую очередь с кардиальным отёком лёгких:

• при подозрении на кардиальный отёк лёгких большое значение имеет выявление фоновой сердечной патологии (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца и т.п.), а при ОРДС в анамнезе обнаруживаются факторы риска, вызывающие прямое или непрямое повреждение лёгких (аспирация желудочного содержимого, тяжёлая пневмония, отравление и т.п.);

• при кардиальном отёке выявляются признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка, тогда как при ОРДС размеры сердца не отклоняются от нормы;

• рентгенологически в пользу кардиального отёка лёгких свидетельствует более центральное расположение инфильтративных теней, увеличение размера сердечной тени и большое количество линий Керли В.

Лечение ОРДС

Комплекс мероприятий интенсивной терапии ОРДС:

• лечение причины развития синдрома, если это возможно;

• устранение гипоксемии;

• лечение полиорганной недостаточности.

Устранение по возможности факторов повреждения лёгких:

• энергичная антибактериальная терапия при сепсисе, бактериальных пневмониях;

• адекватное лечение ожогов, травм;

• лечение острого панкреатита.

Устранение гипоксемии:

• оксигенотерапия:

- на ранних этапах развития ОРДС проводятся ингаляции О₂через носовые каналы,

ротоносовую маску с динамическим контролем газов крови, поддерживая РаО₂на

уровне 60-75 мм рт.ст., SрО₂– до 93%. Кислород подаётся с небольшой скоростью и фракция его во вдыхаемом воздухе должна быть снижена до 0,5-0,6;

- если на фоне ингаляции О₂ не удаётся добиться адекватной оксигенации

артериальной крови, то показана интубация трахеи и проведение ИВЛ. ИВЛ

целесообразно выполнять в режиме повышенного давления в конце выхода и с

использованием малого дыхательного объёма – 6 мл на 1 кг массы тела

(«протективная вентиляция»);

• медикаментозные методы устранения гипоксемии, направленные на улучшение диффузионной способности легких:

- ингаляционный оксид азота(iNO) уменьшает шунтовой кровоток, улучшая

оксигенацию, а также снижает давление в лёгочной артерии;

- препараты сурфактанта назначаются эндотрахеально либо в виде инстилляций при проведении бронхоскопии, либо через небулайзер; сурфактант, как «смазка» выстилает поверхность альвеолы, обращённой к воздуху; восстанавливает поверхностное натяжение в альвеолах, делая лёгкие более растяжимыми;

- антиоксиданты (N-ацетилцистеин и процистеин) усиливают синтез эндогенного глутатиона, одно из наиболее активных компонентов антиоксидантной защиты;

- глюкокортикоиды патогенетически обоснованы при ОРДС (действие на

воспалительные цитокины), хотя их эффективность в ранней фазе фактически не доказана. Однако на более поздних стадиях ОРДС (позже 5-10 дня) была показана эффективность метилпреднизолона в «стрессовых» дозах (от 2 мг/кг в сутки с постепенным снижением дозы, длительностью терапии 32 дня). Отмечалось улучшение индекса повреждения лёгких, полиорганной недостаточности и выживаемости больных.

Лечение полиорганной недостаточности

С целью восстановления перфузии периферических органов, нормализации выделения мочи и поддержание АД показана инфузионная терапия под обязательным контролем ОЦК (например, ИВД) и «давления заклинивания» (целесообразно проведение инфузионной терапии при уровне этого давления 12-15 мм рт.ст.).

Не следует применять вазопрессорные препараты для повышения АД, если одновременно не проводится коррекция гиповолемии.

Септический шок

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок(ИТШ) – это патологическое состояние, характеризующееся признаками тканевой и органной гиперфузии и наличием инфекции – индуцированной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначение вазопрессоров.

Этиология и патогенез ИТШ

ИТШ в подавляющем большинстве случаев возникает при бактериальных инфекциях, среди которых доминируют грамотрицательные микроорганизмы, хотя ответственным за развитие ИТШ могут быть также риккетсии, вирусы, грибки и др.

В патогенезе ИТШ важную роль играет эндотоксин, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липополисахариды). Эндотоксин эндотелиальных клеток вызывает активацию макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, что сопровождается активацией системы гемостаза, синтезом провоспалительных цитокинов (факторы некроза опухоли IG-1,IG-61 и др.), монооксида азота (NO), выделением кислородных радикалов и протеаз. Всё это приводит к формированию основных механизмов ИТШ:

• нарушению периферического сосудистого тонуса;

• ранней прогрессирующей миокардиальной дисфункции;

• потере ОЦК вследствие повышенной сосудистой проницаемости и секвестрации в микроциркуляторном ложе;

• развитию ДВС-синдрома, опосредованного активацией системы комплемента и системы гемостаза.

Нарушение периферического сосудистого тонуса обусловлено воздействием биологически активных веществ (гистамин, простациклин, брадикинин, высвобождающихся в результате дегрануляции тромбоцитов, тучных клеток), монооксида азота, обладающими мощным вазодилатирующим действием.

В результате паралитической вазодилатации венозных сосудов в них депонируется и выключается из системного кровотока значительное количество крови. Падает ОЦК, уменьшается величина возврата крови к сердцу, хотя сердечный выброс остаётся нормальным или повышенным из-за низкого уровня постнагрузки и тахикардии. Уже в этот период времени отмечаются проявлениямиокардиальной дисфункции в виде снижения инотропизма миокарда, обусловленное воздействием провоспалительных медиаторов. Уменьшением величины венозного возврата приводит к снижению артериального давления (АД) и нарушению перфузии жизненно важных органов с развитием гипоксии.

В этих условиях реализуется механизм «централизации кровообращения», за счёт выброса катехоламинов, это обеспечивается повышением периферического сосудистого сопротивления и сохранение минимально необходимого уровня АД.

Однако этот механизм компенсации достигается дорогой ценой вследствие ещё большего ухудшения перфузии жизненно важных органов, прежде всего почек, что приводит к накоплению недоокисленных метаболитов.

Кроме того, повышение периферического сосудистого сопротивления увеличивает постнагрузку на сердце, способствуя дальнейшему снижению сократительной функции миокарда, падению сердечного выброса и АД. Прессорная реакция также сопровождается открытием прямых артериовенозных шунтов, что ведёт к нарастанию гипоксии. Метаболизм клеток переключается на анаэробный путь окисления с накоплением молочной, пировиноградной кислот и развитием ацидоза.

Присоединение ДВС-синдромазнаменует тяжёлую фазу шока, усугубляя дефицит обеспечения тканей кислородом.

Таким образом, гемодинамические изменения при ИТШ формируются под воздействием целого комплекса медиаторных воздействий, обусловливающих изменение ОЦК, сосудистого тонуса, инотропизма миокарда и развития ДВС-синдрома.

Клиника ИТШ

В течении ИТШ можно выделить 3 стадии:

• интоксикация без клинических признаков шока:

- высокая лихорадка с ознобом, сопровождается рвотой, диареей;

- церебральные симптомы (беспокойство, возбуждение, заторможенность);

- умеренная одышка;

- кожа обычной окраски или бледная, лицо гиперемировано, кожа сухая, тёплая;

- тахикардия;

- АД нормальное или снижено незначительно.

Часто на эти симптомы не обращают внимания, объясняя одышку воспалительным процессом, а церебральную симптоматику – интоксикацией, что приводит к поздней диагностики ИТШ;

• «тёплый шок», характеризуется низким периферическим сосудистым сопротивлением и высоким сердечным выбросом:

- центральные симптомы (заторможенность, у детей – помрачение сознания);

- кожа влажная, бледная с серым оттенком, акроцианоз;

- кровоизлияния в слизистые оболочки;

- олигурия (диурез менее 25 мл/час);

- тахипное;

- пульс слабого наполнения;

- тахикардия;

• «холодный шок»с высоким периферическим сосудистым сопротивлением и низким сердечным выбросом:

- церебральные симптомы (сопор, переходящий в кому);

- часто гипотермия;

- кожа бледная, холодная, нарастает цианоз (сначала вокруг суставов, а затем на

туловище);

- положительный симптом «белого пятна»;

- петехиальная сыпь на коже;

- возможно развитие острого респираторного дистресс-синдрома;

- тахипное;

- над лёгкими вслушиваются влажные хрипы;

- пульс нитевидный или не определяется;

- тахикардия, может быть ритм галопа;

- АД снижено до критического уровня сАД ниже 50 м рт.ст.);

- анурия.

Программа диагностического обследования при ИТШ

• Лабораторные методы диагностики:

- клинический анализ крови(выявляются признаки основного заболевания,

приведшего к ИТШ; тромбоцитопения, анемия при развитии ДВС-синдрома);

- общий анализ мочи (протеинурия, эритроцитурия при острой почечной

недостаточности);

- биохимическое исследованиекрови с набором тестов, позволяющих определить функции жизненно важных органов (печени, почек) и диагностировать развитие ДВС-синдрома;

- исследование газового состава кровии рН крови для выявления гипоксемии и

метаболического ацидоза.

• Инструментальные методы диагностики:

- рентгенография грудной клетки в динамике для ранней диагностики ОРДС и в контроле за инфузионной терапией;

- пульсоксиметрия для мониторинга насыщения гемоглобина кислородом (SaО₂);

определения показаний к переводу на ИВЛ;

- мониторинг ЦВД в контроле за инфузионной терапией и величиной преднагрузки (оптимально величина ИВД должна быть между 8 и 14 мм рт.ст.);

- определение давления заклинивания капилляров (ДЗКЛА) для определения

величины оптимальной преднагрузки (величина ДЗКЛА должна быть в пределах 14-18 мм рт. ст.).

Лечение ИТШ

Все методы интенсивной терапии, применяемые в лечении ИТШ, по степени значимости разделены на 2 группы: приоритетные и дополнительные (при наличии определённых условий).

Приоритетные методы интенсивной терапии

Основная задачаинтенсивной терапии заключается:

• в устранении гипоксии;

• коррекции неадекватной тканевой и органной перфузии;

• коррекции этиологического фактора.

Выполнение этих задач достигается проведением инфузионной терапии, инотропной, сосудистой и респираторной поддержки; антибиотерапии.

• Инфузионная терапия

Ограничением к проведениюинфузионной терапии служит повышенная проницаемость сосудистой стенки. Вследствие этого при переливании солевых растворов, глюкозы, низкомолекулярных плазмозаменителей (гемодез, реополиглюкин) введённая жидкость легко покидает кровеносное русло, накапливаясь в тканях. Поэтому предпочтение отдаютвысокомолекулярным плазмозаменителям(желатиноль, полиглюкин). Потенциальное преимущество перед декстринами имеют растворыгидроксилэтилкрахмала (гемохи 6% с молекулярной массой 200/05 и др). Переливаниеальбумина полезно при снижении его менее 20 г/л.

Во время проведения инфузионной терапии необходим гемодинамический (ИВД, ДЗКЛА, МОС), газовый (РаО₂,SaО₂) и биохимический (альбумин крови) мониторниг.

• Сосудистая поддержка

Невозможность достижения адекватного перфузионного давления при нормальной преднагрузке диктует необходимость включения препаратов, повышающих сосудистый тонус. С этой целью используется допамин, адреналин, норадреналин и мезатон. Имеются клинические исследования, подтверждающие лучшую выживаемость больных ИТШ при использовании норадреналина.

Однако до сих пор одним из самых популярных препаратов остаётся допаминв виде пролонгированной инфузии его низких доз (0,5-2,5 мкг/кг/мин), обладающих к тому же ренопротективным эффектом.

• Инотропная поддержка

Миокардиальная дисфункция при ИТШ с сохраняющимся сниженным сердечным выбросом на фоне волемического возмещения делает обоснованным включение добутамина, повышающего инотропизм миокарда, с повышением скорости его введения до 20 мкг/кг/мин. Снижение СаО₂менее 70% является прямым показанием для назначения добутамина.

• Респираторная поддержка

Проводится постоянная кислородная терапиячерез носовые катетеры с потоком 5-6 л/мин.

При нарушении сознания, прогрессирующей полиорганной недостаточности (ПОН), особенно в сочетании с ОРДС показано проведение ИВЛ. Не рекомендуется высокообъёмная ИВЛ (ДО – 12 мл/кг), так как при подобном режиме усиливается секреция цитокинов лёгкими и увеличивается тяжесть ПОН. ИВЛ целесообразно проводить с использованием малого дыхательного объёма (6 мл/кг).

Наличие адекватного сознания, отсутствие высоких затрат на работу дыхания, выраженной тахикардии (ЧСС до 120 в минуту), нормализация венозного возврата крови и SаО₂> 90% на фоне кислородной поддержки спонтанного дыхания позволяют воздержаться от перевода на ИВЛ.

• Антибиотикотерапия

При проведении антибактериальной терапии (АБТ) следует руководствоваться следующими принципами:

- необходимо использовать антибиотики с бактерицидным действием для быстрой

эрадикации микробного штамма;

- в основе выбора стартовой схемы АБТ лежит учёт места возникновения ИТШ

(внебольничный или госпитальный). При ИТШ внебольничного происхождения

рекомендованы следующие схемы АБТ:

PцефалоспориныIII-IVпоколения + аминогликозид;

Pингибиторзащищённый пенициллин + аминогликозид.

При ИТШ осложнившем течение госпитальной инфекции используются:

Pкарбопенемы + амикацин;

Pцефепим + амикацин;

- из-за органной дисфункции почек доза антибактериального препарата должна

рассчитываться с учётом клиренса креатинина;

- введение массивных доз антибактериальных препаратов вследствие распада большого числа бактерий и высвобождения эндотоксина (реакция Яриша-Герксгейшера) может оказать лишь негативное влияние на течение ИТШ, особенно при тяжёлой полиорганной дисфункции. Из всех групп антибиотиков карбапенемы не вызывают повышения содержания эндотоксина при гибели микробов.

Дополнительная терапия ИТШ

Под дополнительной терапией следует понимать назначение препаратов и методов, эффективность которых доказана только при определённых условиях.

• Внутривенные иммуноглобулины

Целесообразность включения внутривенных иммуноглобулинов (IgGиIgG+IgM) связана с их возможностью ограничивать избыточное действие провоспалительных цитокинов, повышать клиренс эндотоксина. Лучшие результаты получены при использовании их в раннюю фазу шока («тёплый шок»).

• Высокообъёмная вено-венозная гемофильтрация

При развитии клиники острой почечной недостаточности может быть рекомендован метод вено-венозной пролонгированной гемофильтрации (скорость 2 л/ч в течение 48 час) с целью элиминации из крови избытка промежуточных и конечных продуктов метаболизма, а также провоспалительных цитокинов.

• Активированный рекомбинантный протеин С

Снижение эндогенного протеина С при развитии ДВС-синдрома послужило основанием к его назначению при ИТШ. Однако высокая стоимость препарата ограничивает клиническое внедрение.

• Антитромбин - III

Формирование ДВС-синдрома с потреблением антитромбина – III(АТ-III) является показанием для назначения замороженной плазмы (донатор АТ-III) в сочетании с малыми дозами гепарина.

• Глюкокортикостероиды

В случае рефрактерного течения ИТШ возможно включение в терапию глюкокортикоидов, ограничивающих синтез и секрецию провоспалительных цитокинов, NО-синтетазы, молекул адгезии:

Pгидрокортизон 300 мг/сут;

Pфлюдрокортизон 50 мкг/сут.peros.

Тромбоэмболия лёгочной артерии

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола или нескольких ветвей лёгочной артерии. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы нижней или верхней полых вен, поэтому в зарубежной практике эти два заболевания объединяют под общим названием –«венозный тромбоэмболизм»иливенозная тромбоэмболия(ВТЭ).

Этиология ТЭЛА

В большинстве случаев (70-90%) причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей. Значительно реже источники ТЭЛА локализуются в верхней полой вене и её притоках, ещё реже – в полостях правого сердца.

Патогенез ТГВ определяется триадой Вирхова:

• повреждение эндотелия (чаще воспаление – флебит);

• замедление венозного кровотока;

• гиперкоагуляционный синдром (повышение свёртываемости крови).

Существенную роль в развитии ТЭЛА имеют факторы риска, которые способствуют реализации триады Вирхова – повреждение стенки вены, венозный стаз, гиперкоагуляция.