Программа диагностического обследования

Для диагностики миокардита предложены различные клинические критерии (NYHA 1964, 1973), появляющихся через 2 -3 недели после перенесенной инфекции. Однако из-за своего несовершенства не все они нашли свое признание. В настоящее время диагностический алгоритм основывается на следующих клинико-инструментальных критериях синдрома поражения миокарда.

К таким критериям относят:1) связь заболевания с перенесенной инфекцией; 2) патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости); 3) повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и I); 4) увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии; 5) признаки застойной сердечной недостаточности; 6) изменение иммунологических показателей (увеличение соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительная реакция РТМЛ), а также: тахикардию, ослабление первого тона, ритм галопа.

Методы верификации возбудителей:

• выделить возбудитель миокардита (особенно вирусного) удается крайне редко;

• предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана.

• серологическое исследование: выявление специфических антител к микоплазме, хламидии, легионелле, токсоплазме и др.;

• выявление антинуклеарных АТ и LЕ – клеток;

• полимеразная цепная реакция (ПЦР) для диагностики хламидий и микоплазмы;

• эндомиокардиальная биопсия с морфологическим исследованием ткани миокарда;

• при миокардитах данные гистологического исследования миокарда обычно малоспецифичны, за исключением случаев гигантоклеточного миокардита, некоторых гранулематозных и паразитарных поражений сердца; обычно удается выявить воспалительную инфильтрацию миокарда различными клетками;

• при бактериальных миокардитах в составе инфильтрата преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, при аутоимунных поражениях – эозинофилы, при вирусных – лимфоциты;

• помимо инфильтрации, в ходе гистологического исследования иногда удается выявить признаки дистрофии и даже участки некроза кардиомиоцитов.

Обязательные параклинические исследования:

• общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; токсическая зернистость лейкоцитов; увеличение СОЭ);

• общий анализ мочи;

• показатели, отражающие активность воспалительного процесса: протеинограмма, фибриноген, С-реактивный белок (СРБ), сиаловые кислоты;

• кардиальные АТ к различным белкам цитоскелета кардиомиоцитов;

• гиперчувствительность лимфоцитов к ткани миокарда, которая может быть выявлена в реакции торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном (РТМЛ);

• доказательством мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и её сердечного изоэнзима КФК – МВ, повышение концентрации тропонина I. Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность – 89%, положительная диагностическая значимость – 82 %;

• рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях.

Вспомогательные методы обследования:

• ЭКГ (помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т);

• катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсия;

• ЭхоКГ позволяет обнаружить нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного;

• Компьютерная томография позволяет визуализировать увеличение сердца;

• Магнитно-резонансная томография позволяет исключить другие заболевания сердца.