Диагностика бронхообструктивного синдрома

1. Общая плетизмография тела– позволяет оценить бронхиальное сопротивление и внутригрудной объем газа

2. Пневмотахометрия– исследованием мощности вдоха и выдоха с последующей ингаляцией бронходилататора и пневмотахометрическим контролем. Провокационные тесты с брадикинином, ацетилхолином, β-блокаторами, простагландиномF_{2а ,} гистамином.

Спирография– с проведением пробы с бронходилататором (беротек, сальбутамол).

Прирост показателя ОФВ₁более, чем на 15%, свидетельствует о наличии бронхоспастического механизма обструкции. Отсутствие достоверной положительной динамики указывает на отсутствие бронхоспазма и является показанием для дальнейшего проведения обследования.

Аллергический бронхообструктивный синдром

Чаще всего наблюдается при бронхиальной астме и может сочетаться с явлениями анафилаксии (патологический процесс, развивающийся вследствие повышенной чувствительности к антигену- белку при повторном введении). Другой причиной является поллиноз. Диагноз устанавливается на основании связи бронхообструктивного синдрома с определенными сезонами цветения растений, нередким сочетанием с аллергическим ринитом и конъюнктивитом, положительными кожными тестами, а также исчезновение симптомов болезни при изоляции больного.

Бронхообструктивный синдром может развиваться и как проявление медикаментозной аллергии на антибиотики, гормональные и ферментные препараты. Приступу удушья обычно предшествуют аллергический насморк, ларинготрахеит и бронхит. Важным является временная связь (от нескольких секунд до 1-2 часов) между развитием бронхообструктивного синдрома и приемом лекарств и сопутствующими аллергическим проявлениями.

Иммунный бронхообструктивный синдром

Наиболее часто иммунный бронхообструктивный синдром сопровождает аутоиммунные заболевания: узелковый артериит, СКВ, ССД, реже дерматомиозит, ревматоидный артрит, ревматизм.

Типичен бронхообструктивный синдром для узелкового артериита. Бронхиальная астма или обструктивный бронхит могут быть своеобразным этапом развития генерализованной формы болезни (у 20-30%). Обструктивный синдром может возникнуть за несколько лет до системных проявлений. Бронхорасширяющая терапия оказывается мало или неэффективной. Больные выделяют мало мокроты. Обращают на себя нарастающая слабость и потеря веса. Часто имеет место лихорадка. Характерны повторные пневмонии, проявляющиеся кашлем, кровохарканьем, плевральными болями, обусловленными поражением легочных сосудов и развитием инфарктов легких. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ.

Нередко бронхообструктивным синдромом осложняются профессиональные болезни органов дыхания. Это прежде всего относится к пневмокониозам, среди которых ведущее место занимает силикоз. Рентгеновские исследования выявляют картину типичную для силикоза.

Основным синдромом биссиноза, возникающего от вдыхания пыли льна, хлопка или пеньки, является бронхоспатическая обструкция бронхов, одним из механизмов патогенеза которой может быть непосредственное действие на гладкую мускулатуру бронхов биологически активных веществ, содержащихся в этих видах пыли. В начальной стадии болезни приступы удушья возникают через несколько часов после начала работы и сопровождаются чувством тяжести в грудной клетке, першением и сухостью в горле, кашлем. В дальнейшем характерно развитие более выраженных и затяжных приступов, особенно после выходных дней.

Бронхообструктивный синдром наблюдается у больных с постинфарктным синдромом. Приступы экспираторного диспноэ возникают на 4-й-12 неделе от начала острого инфаркта миокарда и сопровождаются, как правило, лихорадкой, ускоренной СОЭ, эозинофилией, гипергаммаглобулинемией.

Многие паразитарные болезни приводят к появлению бронхообструктивного синдрома. В таких случаях характерно упорное течение болезни, которая не контролируется традиционной противоастматической терапией и исчезает после успешного противопаразитарного лечения. Описано возникновение бронхиальной астмы вследствие аскаридоза, лямблиоза, описторхоза, токсакороза и др.

Бронхообструктивный синдром иммунной природы возникает у больных грибковыми поражениями органов дыхания. Особенное это типично для аспергиллеза. При распознавании следует учитывать факторы риска (контакт с землей, сыроварение, виноделие, длительная антибиотико – и глюкокортикоидная терапия, иммунодефицитные состояния). Типичны эозинофилия, специфические включения в мокроте в виде комочков, кровохарканье, высокий уровень IgE.