28. Фагоцитарная недостаточность, ее виды

Фагоцитарная недостаточность (ФН) связана с нарушениями в А-субсистеме ИКС.

Фагоцитарная недостаточность делится на следую­щие виды:

По происхождению:

Первичная (наследственная, врожденная). Большинство форм ФН передается по аутосомно-рецессивному типу наследования, реже — сцепленно с полом (с Х-хромосомой). ФН подобного генеза наблюдается при синдромах ретикулярной дисгенезии и Чедиака —Хигаси.

Вторичная (приобретенная в онтогенезе). Чаще всего эти виды ФН являются результатом инфекционно-токсических заболеваний и состояний; вирусной инфекции (например, при СПИДе); нарушений функции печени и почек; системных болезней соединительной ткани (красной волчанки, ревматоидного артрита); опухолевой трансформации мононуклеарных клеток (например, при миелолейкозе).

По механизму развития:

«Лейкопеническая». Эта ФН развивает­ся вследствие подавления процессов пролиферации и созревания моноцитов, в частности при воз­действии на организм высоких доз ионизирующей радиации, токсинов, аутоантител, либо в результате на­следственной блокады деления и дифференцировки, например миелоидной стволовой клетки.

«Дисфункциональная». Этот вид ФН характеризуется парциальными или комбинированными расстройствами различных этапов процессов фагоцитоза, «презентации» антигена:

а) подвижности фагоцитов,

б) их адгезивных свойств,

в) поглощения объекта фагоцитоза,

г) представления антигена лимфоцитам.

В основе дисфункциональных форм ФН лежат наследственные или приобретенные дефекты структуры актина фагоцитов, ферментопатии; дисглобулинемии (чаще с избытком IgE или недостатком IgG), сочетающиеся с нарушением опсонизации и адгезивных свойств фагоцитов.

«Дисрегуляторная». Эта форма ФН (она чаще является приобретенной) развивается вследствие нарушения регуляции биологически активными веществами фагоцитарной реакции «переработки» и «презентации» антигена А-клетками:

1) нейромедиаторами (катехоламинами, ацетилхолином). Избыток их или дефицит может понижать эффективность фагоцитоза;

2) гормонами. Известно, например, что значительное увеличение в плазме крови концентрации глюкортикоидов сопровождается нарушением процессов деления и созревания моноцитов, повышением «жесткости» их мембран и снижением в связи с этим их подвижности и адгезивных свойств;

3) цитокинами (физиологически активными веществами лейкоцитов);

4) высокоактивными БАВ другого происхождения (простагландинами, биогенными аминами, кининами, пептидами).

29. Характеристика воспалений в зависимости от реактивности организма

Вслучае нормальной реактивности организма возникает нормергическая воспалительная реакция, характеризующаяся адекватностью интенсивности развития воспаления силе воздействующего альтерирующего фактора.

При сниженной иммунологической реактивности наблюдается вялое затяжное, зачастую рецидивирующее и повторное воспаление.

При повышенной иммунологической реактивности (аллергия) воспаление протекает более бурно, с преобладанием альтеративных явлений, вплоть до некроза.

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.

Нормергическое воспаление - обычно протекающее, воспаление в нормальном организме.

Гиперергическое воспаление - бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

Гипергическое воспаление - слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия). Второе - при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).