81. Этиология и патогенез нарушения функций гипоталамо-гипофизарной системы.

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ НЕ­ДОСТАТОЧНОСТЬ — клинический синдром, причиной к-рого являются раз­личные патологические процессы в гипо­физе и гипоталамусе и связанное с ними уменьшение образования тройных гор­монов гипофиза пангипопитуитаризм). Г.-г.н. может развиться после инфек­ционных, токсических, сосудистых, трав­матических, опухолевых и аутоиммун­ных поражений гипофиза или ядер гипо­таламуса, регулирующих функции гипо­физа, а также после оперативных вмеша­тельств в гипоталамо-гипофизарной области или ее облучения каким-нибудьвидом ионизирующего излучения. Снижение продукции тропных гормонов — адренокортикотропного гормона, тиреотропного гормона (ТТГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), пролак-тина (лютеотропного гормона, ЛТГ), соматотропного гормона (гормона роста) — ведет к гипофункции и посте­ пенной атрофии надпочечников, щито­видной железы, гонад (см. Яичко, Яич ник). В задней доле гипофиза значи­тельно снижается синтез вазопрессина, что служит причиной развития несахар­ного диабета (см. Диабет несахарный). Уменьшение продукции гормона роста приводит к снижению массы тела. В 1914 г. Симмондсом (М. 81гатопс15) описан септико-эмболический некроз передней доли гипофиза, приведший к гибели больной в состоянии кахексии, позже названной гипофизарной кахекси­ей, или болезнью Симмондса. Однако пангипопитуитаризм не всегда сопрово­ждается кахексией. При наиболее рас­пространенной форме Г.-г.н. — послеро­довом пангипопитуитаризме, или синд­роме Шихена (синдроме Шиена), боль­шой потери массы тела не происходит. Синдром Шихена возникает после родов, осложненных сепсисом, кровопотерей с коллапсом, а также ишемией и тромбо-эмболическими процессами в гипофизе, к-рые ведут к его частичному или пол­ному некрозу.

82. Этиология и патогенез нарушения функций надпочечников и половых желез.

Надпочечники — небольшие парные железы, состоящие из двух слоев — внутреннего (мозгового) и наружного (коркового). Кроме того, по организму разбросаны в значительном количестве мелкие и мельчайшие железки, состоящие из отдельных островков корковой или мозговой ткани.

Полное удаление надпочечников быстро вызывает гибель животного (собаки через5—8 дней). При этом большое значение имеет выпадение функции коркового вещества, в то время как недостаточность мозгового вещества компенсируется выработкой катехоламинов хромаффиновыми клетками симпатической нервной системы. Удаление надпочечников ведет к нарушению углеводного обмена (граница ассимиляции глюкозы повышается), развивается стойкая гипогликемия, значительно меняется минеральный обмен, уменьшается содержание натрия, увеличивается концентрация калия, понижается резервная щелочность крови. У животных сгущается кровь. Количество эритроцитов почти удваивается, а объем плазмы снижается на 20—25%. Все эти патологические изменения вызывают сильное истощение животного и в конечном итоге приводят к гибели.

Удаление одного надпочечника или мозгового слоя обоих не завершается обычно смертельным исходом, что также свидетельствует о более важном значении для организма коркового слоя надпочечников.

Гиперкортикостероидизм — повышение функции коры надпочечников, проявляется в форме гиперкортизолизма, альдостеронизма и адреногенитальных синдромов. Гиперкортикостероидизм чаще наблюдают при поражении коры надпочечников или адепогипофиза опухолью, а также при усиленном образовании АКТГ. Гиперкортизолизм отмечают при избыточном образовании кортизона в пучковой зоне коры надпочечников или как следствие уменьшения связывания его транскортином. Возникающий при этом синдром (Иценко — Кушинга) характеризуется нарушением углеводного, белкового, жирового, водно-солевого обменов и функции сердечно-сосудистой системы.

Гипогонадизм у самцов проявляется либо угнетением функции семенных канальцев, без нарушения продукции андрогенов, либо недостаточным образованием этих гормонов, либо, наконец, сочетанием обоих процессов. Одной из причин гипогонадизма может быть недостаточное образование гонадотропинов в гипофизе. Гипогонадизм развивается также при патологии самих семенников: например, при скоплении жидкости в полости влагалищной оболочки, расширении вен семенного канатика, перекручивании семенника, что приводит к атрофии семенных желез. Иногда травма одного семенника вызывает атрофию и другого семенника в связи с развитием аутоаллергического процесса. Частая причина гипогонадизма — инфекция и интоксикация. Недостаточность гормонообразовательной функции семенников у молодых самцов ведет к нарушению роста вторичных половых признаков. При этом увеличивается рост тела в высоту, что связано с задержкой окостенения и более интенсивным развитием трубчатых костей. Пониженная выработка гормонов у взрослых самцов сопровождается атрофией полового аппарата. Основной обмен снижается на 15—20%, усиленно накапливается жир.

Недостаточная гормональная деятельность фолликулярного аппарата яичников проявляется, прежде всего, в недоразвитии всего полового аппарата и вторичных половых признаков самки, а также в прекращении течки. Такие животные утрачивают способность к размножению. Обмен веществ у них снижается, происходит повышенное отложение жира. Нарушается обмен кальция, что проявляется расстройством окостенения трубчатых костей и вымыванием из них ранее отложившихся солей кальция.

При недостаточном образовании прогестерона развитие оплодотворенного яйца в матке становится невозможным, а, следовательно, и беременность. Выпадение внутрисекреторной функции желтого тела в первую треть беременности приводит к самопроизвольному аборту или внутриутробному рассасыванию плода. Недостаток прогестерона снижает также молокообразовательную функцию молочных желез.

Влияние кастрации на организм.

Односторонняя кастрация не вызывает каких-либо существенных нарушений со стороны организма, так как оставшаяся половая железа полностью компенсирует гормонообразовательную функцию удаленной железы. Более того, односторонняя кастрация повышает половую активность животных. Потомство, полученное от односторонне кастрированных самцов, наследует преимущественно отцовские свойства.

Полное удаление обеих половых желез вызывает в организме ряд характерных изменений. Если кастрация произведена в молодом возрасте, задолго до половой зрелости, половые различия у кастрированных животных сглаживаются. И у самцов, и у самок наружные и внутренние половые органы останавливаются в своем развитии и даже несколько атрофируются. Такие животные приобретают своеобразный экстерьер, средний между мужской и женской особями. Вторичные половые признаки у них не развиваются.

Кастрация, произведенная после наступления полового созревания, влияет главным образом на функцию половых органов. У самки прекращаются циклические изменения в половом аппарате — матке и влагалище. Эти органы, а также молочные железы постепенно атрофируются. У самцов явления атрофии половых органов выражены несколько меньше.

Гиперфункция яичников. Причинами гиперфункции яичников являются: 1) патология мозга (опухоль задней части гипоталамуса, водянка мозга, менингиты, энцефалиты, травма мозга), которая обусловливает раздражение ядер гипоталамуса, стимулирующих гонадотропную функцию аденогипофиза и усиливающих неврогенным путем реакцию яичников на действие гонадотропинов; 2) опухоли яичников; 3) опухоль надпочечников, секретирующая эстрогены. В этом случае функция яичников по механизму обратной связи угнетается, однако изменения в организме соответствуют таковым как при гиперфункции. Усиление функции яичников приводит к преждевременному половому созреванию, развиваются вторичные половые признаки (молочные железы, половые органы). Рост животных вначале усиливается, а затем затормаживается.

Гипергонадизм у самцов. Усиление функции семенников приводит к преждевременному половому созреванию. Причинами его могут быть: 1) повышение секреции гонадотропинов вследствие патологии гипоталамуса и аденогипофиза (опухоли или воспаления); 2) опухоли, исходящие из клеток Лейдига. Более ранняя секреция андрогенов приводит к преждевременному развитию половых органов и полового влечения; рост животного вначале быстро усиливается, а затем затормаживается вследствие преждевременного окостенения эпифизарных хрящей.