69. Аритмии из-за нарушения автоматизма и возбудимости.

Аритмия— типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения и (или) последовательности возбуждения предсердий и желудочков.

Нарушение автоматизма

Автоматизм— способность ткани сердца спонтанно генерировать потенциал действия (ПД).

Нарушение автоматизма:

1. Нарушения нормального автоматизма – нарушение автоматизма СА-узла.

2. Появление аномального автоматизма – автоматизма, который обусловлен активацией пейсмекерной функции в клетках проводящей системы, не являющихся в норме водителями ритма (АВ-узел, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье).

Нарушения нормального автоматизма. Известно, что в основе автоматизма лежит медленная спонтанная диастолическая деполяризация, постепенно понижающая МП до порогового уровня, с которого начинается быстрая деполяризация мембраны (фаза 0 ПД).

.

3. Изменение порогового потенциала возбуждения. Его уменьшение (более отрицательный) способствует учащению синусового ритма, а увеличение (менее отрицательный) - брадикардии. Величина порогового потенциала возбуждения кардиомиоцитов определяется свойствами Na+- каналов, а клеток проводящей системы – Ca²+- каналов.

В связи с этим следует напомнить, что в основе фазы быстрой деполяризации в клетках рабочего миокарда лежит активация быстрых Na+- каналов, а в клетках специализированной ткани сердца - Ca²+- каналов.

Нарушение возбудимости

Повышение возбудимости кардиомиоцитов наиболее часто обусловливает возникновение аритмий по механизму триггерной(наведенной, пусковой) активности(от англ.trigger – спусковой крючок).

В некоторых случаях нормальный потенциал действия (ПД) может вызывать дополнительные деполяризации, что сопровождается увеличением ЧСС. Это явление, называемое постдеполяризацией, наблюдается тогда, когда первый ПД приводит к быстрым колебаниям трансмембранного потенциала кардиомиоцитов.

В отличие от спонтанной активности, которая проявляется при усилении автоматизма, эта дополнительная деполяризация вызывается предсуществующим ПД.

В зависимости от времени наступления по отношению к возбуждающему ПД различают два типа постдеполяризации: ранняя и поздняя постдеполяризации.

В обоих случаях (ранняя, поздняя постдеполяризации), если постдеполяризация достигает величины порогового потенциала, то клетки генерируют дополнительные ПД.

Потенциал действия, возникающий во время постдеполяризаций, является самоподдерживающимся, вызывая серии последовательных деполяризаций мембраны, что приводит к возникновению тахикардии.

Номотопные аритмии.

Синусовая тахикардия — увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА-узле более 90 в мин с одинаковыми интервалами между ними.

Синусовая брадикардия — уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения СА-узлом ниже 60 в минуту с одинаковыми интервалами между ними.

Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными импульсами возбуждения, исходящими из СА-узла.

Синдром слабости СА-узла(синдром брадикардии–тахикардии) — неспособность СА-узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.

Гетеротопные аритмии. Эктопические аритмии(гетеротопные ритмы) возникают вне СА-узла, обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.

Узловой ритм – это нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел.

Идиовентрикулярный ритм (желудочковый, рис. 9) – это нарушение, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье.

Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков представляет нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

Фибрилляция желудочков.

Фибрилляция желудочков — наиболее опасная форма аритмий, характеризующаяся быстрым хаотичным возбуждением желудочков при полном отсутствии координированных сокращений сердца.