78. Желтухи. Этиология и патогенез.

Желтуха (icterus) — синдром, возникающий при увеличении содержания в крови билирубина и характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения.

Классификация. В зависимости от первичной локализации патологического процесса, приводящего к развитию желтухи, и механизма возникновения выделяют такие виды желтухи: 1) надпеченочную, вызванную повышенной продукцией билирубина, главным образом в связи с усилением распада эритроцитов (гемолитическая желтуха) и реже при нарушении плазменного транспорта билирубина; 2) печеночную желтуху, обусловленную нарушением захвата, конъюгации и экскреции билирубина гепатоцитами вследствие их повреждения при различных патологических процессах, а также приобретенных и наследственных дефектах структуры гепатоцитов и ферментов, участвующих в метаболизме и транспорте билирубина в клетках печени; 3) подпеченочную желтуху (механическую), возникающую при затруднении оттока желчи по внепеченочным желчевыводящим путям.

Надпеченочная желтуха. К этой группе относятся: 1) гемолитическая желтуха, которая развивается в результате повышенного распада эритроцитов; 2) шунтовая гипербилирубинемия — при возрастании образования так называемого шунтового билирубина из гемоглобина незрелых форм эритроцитов (например, нормобластов костного мозга в результате неэффективного эритропоэза при В₁₂-дефицитной анемии) или же из гема таких протеидов, как миоглобин, цитохромы, каталаза, при обширных гематомах, инфарктах; 3) желтуха при нарушении плазменного транспорта билирубина — при разрыве связи между билирубином и альбумином некоторыми медикаментами или же нарушении образования билирубин-альбуминового комплекса вследствие резкого уменьшения содержания альбумина в крови.

Печеночная желтуха. Этиология. Причиной возникновения печеночной желтухи является прежде всего действие этиологических факторов, вызывающих повреждение гепатоцитов (инфекция, токсические, в том числе лекарственные, вещества, внутрипеченочный холестаз), а также наследственный дефект захвата, конъюгации и выведения билирубина из гепатоцита.

Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная). Механическое препятствие оттоку желчи приводит к застою (внепеченочный вторичный холестаз)и повышению давления желчи выше 2,7 кПа (270 мм вод. ст.), расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи прямо в кровь или через лим­фатические пути. Появление желчи в крови обусловливает прямую гипербилирубинемию (увеличивается содержание конъюгирован- ного билирубина), гиперхолестеринемию, развитие холемического синд­рома в связи с циркуляцией в крови желчных кислот, билирубинурию (отсюда тёмная окраска мочи — "цвета пива") и наличие желчных кислот в моче.

79. Этиология и патогенез нарушений основных функций почек. Нарушения диуреза и изменение состава мочи.

Различают экстраренальные (внепочечные) и ренальные (почечные) причины и условия нарушения мочеобразования и мочевыделения.

Внепочечные факторы. Среди экстраренальных причин и условий нарушений функций почек главным является нарушение нервных и гуморальных регуляторных механизмов. К ним, прежде всего, относят регулирующую роль коры больших полушарий мозга, которая

осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему.

Существенное значение в нарушении деятельности почек имеет изменение состава и свойств крови, которое может быть при глубоких нарушениях обмена веществ и другой патологии (сахарный диабет, кетозы, желтухи). При этом в крови появляются вредные вещества, подлежащие удалению из организма (глюкоза, кетоновые тела, желчные кислоты и пигменты, гемоглобин при гемолизе эритроцитов, избыток различных

минеральных веществ, солей и т. п.).

Почечные факторы (ренальные) —повреждения клубочков и канальцев приводят к нарушению функций почек. К ним относят воспалительные, дегенеративные процессы и нарушения кровообращения в почках,

почечнокаменная болезнь и др.

Полиурия — увеличение суточного диуреза. Главный патогенетический механизм ее — повреждение канальцевого аппарата почек, при котором нарушается процесс реабсорбции.

Олигурия — уменьшение выделения мочи. Механизм уменьшения выделения мочи связан с резким падением системного кровяного давления (коллапс), следствием чего является нарушение кровоснабжения почек, вплоть до ишемии.

Анурия — полное прекращение выделения мочи. Различают анурию, которая возникает при почечной недостаточности, и анурию в случаях падения давления в почечных сосудах — при массивных кровопотерях и других патологических процессах, ведущих к резкому падению кровяного давления. Причина анурии — отравление солями тяжелых металлов, сильно повреждающими почечный эпителий.

Глюкозурия — наличие сахара в моче, возникает при нарушении реабсорбции глюкозы.

Протеинурия — выделение белка с мочой. Один из важных симптомов нарушения функций почек, заболевания их. Почечная протеинурия бывает клубочкового и канальцевого происхождения.

Гематурия — появление эритроцитов в моче вследствие глубокого повреждения клубочкового фильтра, характерного для острого гломерулонефрита. Различают гематурию субренального происхождения — при ранении мочеточников, мочевого пузыря, уретры, при опухолях, воспалении их. Наблюдают ее и при лучевой болезни.

Гемоглобинурия — появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза эритроцитов. Непосредственная причина ее — гемолитические яды различного происхождения (в том числе и инфекционного).

Лейкоцитурия — наличие лейкоцитов в моче, характерное для воспалительных процессов в почках и мочевыводящих путях. Нередко лейкоциты разрушаются, вызывая в моче появление слизи. При гноеродной инфекции в моче обнаруживают гной — пиурия.

Цилиндрурия — наличие в моче особых образований, цилиндров.

Обнаруживают их в свежесобранной моче.

Бактериурия — наличие в моче бактерий, главным образом присептических инфекциях, генерализации инфекционного процесса.