84. Этиология и патогенез нарушения эндокринной функции поджелудочной железы.

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, в основе ко­торого лежит абсолютная или относительная недостаточность ин­сулина, приводящая к расстройствам обменных процессов и фун­кций органов и систем.

Диабет может возникнуть под влиянием наследуемых дефектов островкового аппарата, его разрушения (панкреатит, травма), пере­напряжения, избытка антагонистов инсулина (катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон). Развитие заболевания может опреде­ляться и такими факторами, как гиподинамия, ожирение, несба­лансированность рациона, нервно-психическое перенапряжение.

Инсулин относится к важнейшим гормонам, регулирующим обмен веществ в организме. Поэтому при его недостатке наруше­ны метаболизм углеводов, жиров, белков, процесс обмена энер­гии.

Расстройства обмена веществ, обусловленные недостаточнос­тью инсулина, могут клинически проявляться разнообразными признаками. Для сахарного диабета характерна ангиопатия — по­ражение мелких артериальных сосудов с нарушениями микроцир­куляции и трофическими расстройствами вплоть до гангрены. Развивающийся атеросклероз сопровождается гипертензией, ишемизацией сердечной мышцы вплоть до инфаркта миокарда. Пора­жение нервной системы при диабете проявляется энцефалопати­ей, снижением чувствительности, трофическими расстройствами. Диабетическая нефропатия (гломерулосклероз) сопровождается отеками, протеинурией. Поражения костно-мышечной системы складываются из остеопороза и мышечной дистрофии. Могут быть поражены и органы зрения как результат диабетической микроангиопатии. Это одна из причин слепоты.

85. Общие этиология и патогенез нарушений нервной системы. Нарушения функций нервных клеток и проводников.

Нарушение процессов возбуждения в нервной клетке возникает в результате изменения ее возбудимости, лабильности, хронаксии, а также мембранных свойств. Возбудимость клетки резко снижается при охлаждении, под влиянием ионизирующего излучения, средств для наркоза, метаболических ядов, которые блокируют окислительные процессы и действие натриевого насоса, а также при нарушении ионного состава окружающей среды (крови, тканевой жидкости, ликвора). Умеренное нагревание, оксигенация, активный обмен ионов (калия и натрия) между иклеткой и средой повышают возбудимость нервных клеток. Перегревание, повышенное содержание кислорода, большие концентрации аммония снижают ее возбудимость

Нарушение проводимости по нервным волокнам. Проведение возбуждения по нерву замедляется при охлаждении, гипоксии, под влиянием ультрафиолетового и ионизирующего излучения, отравлении токсинами микробного происхождения и растительными ядами, при вирусных инфекциях, сдавливании опухолями и рубцами. Полностью прекращается проведение возбуждения по нерву при его разрыве, воздействии ядами, парализующими действие натриевого насоса.

Передача возбуждения с одного нейрона на другой или с нервного окончания на эффектор (мышцы или железы) может быть нарушена при воздействии на нервную клетку различных раздражителей. При нанесении на преганглионарное волокно синапса частых раздражающих стимулов в нем появляется состояние парабиоза (местный процесс стойкого нераспространяющегося возбуждения) и передача возбуждения блокируется. Могут возникать расстройства образования медиатора или поступления его в синаптическую щель вследствие повреждения синапсов (гипоксия, токсины микробного происхождения). В результате нарушается процесс передачи возбуждения с нейрона на нейрон или с нейрона на эффектор.

Нарушение передачи возбуждения в адренергических и холинергических синапсах. В адренергических синапсах медиатором является норадреналин. В синапсах симпатической нервной системы передача возбуждения нередко может блокироваться под воздействием различных инфекционных раздражителей или интоксикаций. Все это приводит к снижению в организме мышечного тонуса и нарушению кровообращения.

Нарушение функций тормозных синапсов. Функция тормозных синапсов отличается от возбуждающих. При возбуждении пресинаптического окончания из его гранул тормозной медиатор выделяется в синаптическую щель. Известно, что на постсинаптическую мембрану действует медиатор, способствуя выходу через мембрану ионов калия в синаптическую щель, а ионов хлора — из щели в нервную клетку. В результате происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, противодействуя тем самым ее деполяризации (возбуждению), что и является существенным в механизме торможения нервной клетки.